ICI神经毒性MRI评估中国共识PPT课件.pptxVIP

MRI评价恶性肿瘤免疫检查点抑制剂神经系统免疫相关不良反应中国专家共识精准影像助力免疫治疗安全

目录第一章第二章第三章背景与共识概述神经系统irAEs分类与临床表现MRI在irAEs评估中的关键作用

目录第四章第五章第六章MRI检查方案规范诊断报告标准化要求共识临床意义与展望

背景与共识概述1.

ICIs在肿瘤治疗中的突破与挑战治疗领域的革命性进展：免疫检查点抑制剂（ICIs）通过阻断PD-1/PD-L1和CTLA-4等通路，显著增强T细胞抗肿瘤活性，已获批用于20余种实体瘤治疗，成为继化疗、靶向治疗后肿瘤治疗的第三大支柱。临床应用的广泛扩展：ICI适应症从晚期治疗延伸至辅助/新辅助治疗，联合策略（如PD-1+CTLA-4双抗）进一步提升了疗效，但伴随的免疫过度激活问题日益凸显。响应率差异的挑战：尽管部分患者获益显著，但“冷肿瘤”因缺乏T细胞浸润导致治疗抵抗，亟需探索免疫微环境调控新策略（如SPP1缺失增强CD8+T细胞浸润）。

神经系统irAEs的高死亡率风险症状易与肿瘤进展或感染混淆，如免疫相关脑炎（ICI-iE）需与病毒性脑炎鉴别，MRI特征性表现（如T2/FLAIR高信号）是关键依据。诊断难度大延迟干预可能导致不可逆神经损伤，需多学科协作（神经科、影像科、肿瘤科）制定个体化方案。治疗时间窗窄

标准化扫描序列：中枢神经系统irAEs推荐T1WI、T2WI、FLAIR及增强扫描，周围神经病变需结合神经根或神经丛高分辨率成像。动态监测方案：对于高风险患者（如联合免疫治疗者），建议基线MRI及治疗中定期复查，对比病灶变化（如新发强化灶或水肿范围扩大）。规范MRI检查流程结构化描述模板：要求明确病变部位（如颞叶、脑膜）、信号特征（弥散受限与否）、强化模式（结节状/线样强化），并附鉴别诊断（如转移瘤、脱髓鞘病变）。临床-影像结合：报告需整合患者用药史（如纳武利尤单抗使用时间）、症状（认知障碍、肌无力）及实验室结果（脑脊液抗体检测），提出分级诊断建议。统一诊断报告标准共识制定的必要性与目标

神经系统irAEs分类与临床表现2.

要点三免疫检查点抑制剂致免疫相关脑炎（ICI-iE）：表现为认知障碍、癫痫发作或精神行为异常，MRI典型特征为T2WI/FLAIR序列上边缘叶（如海马、杏仁核）或脑干高信号，增强扫描可见局灶性强化，需与感染性或副肿瘤性脑炎鉴别。要点一要点二无菌性脑膜炎：临床以头痛、发热和颈强直为主，MRI可显示柔脑膜弥漫性强化（3D-TSE序列敏感），但约67%病例影像阴性，需结合脑脊液淋巴细胞增多（无肿瘤细胞）确诊。中枢神经系统血管炎（CNSV）：多表现为多灶性梗死或出血，MRI血管壁成像可见动脉壁环形强化，需排除动脉粥样硬化或感染性血管炎，临床常伴随局灶性神经功能缺损。要点三中枢神经系统irAEs（如脑炎、脑膜炎）

免疫相关吉兰-巴雷综合征（irGBS）：急性对称性肢体无力伴感觉异常，MRI神经根增强扫描可见脊神经根或马尾神经光滑强化，与经典GBS相似，但进展更快（约7天内可进展至呼吸衰竭）。重症肌无力（irMG）：以眼睑下垂、复视和面部肌无力为主，胸部MRI可能显示胸腺异常（如增生或瘤变），肌电图表现为低频重复神经电刺激递减反应。多发性单神经炎：非对称性周围神经受累，MRI可见靶神经（如坐骨神经、尺神经）局灶性增粗及T2高信号，需与糖尿病性神经病变或血管炎鉴别。小纤维/自主神经病变：表现为痛觉过敏或自主神经功能紊乱（如体位性低血压），MRI诊断价值有限，主要依赖皮肤活检或自主神经功能检测。周围神经系统irAEs（如Guillain-Barré综合征）

常见症状与诊断难点神经系统irAEs症状（如头痛、肌无力）与肿瘤转移、感染或代谢性脑病高度相似，需结合用药史（ICIs治疗后12周内高发）及其他系统irAEs（如皮疹、结肠炎）综合判断。症状重叠性约30%-40%的脑膜炎或早期脑炎患者MRI可无异常，需依赖脑脊液检查（如淋巴细胞增多、IgG指数升高）或临床经验性治疗反应验证。影像学假阴性如垂体炎需与鞍区转移瘤区分（前者均匀强化伴垂体柄增粗，后者多为结节状强化）；脱髓鞘病变需与多发性硬化鉴别（irAEs相关病变对激素治疗更敏感）。鉴别诊断复杂性

MRI在irAEs评估中的关键作用3.

01MRI能检出早期微小的脑实质或神经结构异常，如免疫相关脑炎（ICI-iE）的皮层或深部灰质T2WI/FLAIR高信号，早于临床症状出现。高灵敏度病灶识别02结合T1WI、T2WI、FLAIR及DWI序列，可全面捕捉水肿、脱髓鞘或微出血等病理改变，例如DWI对急性细胞毒性水肿的敏感度优于CT。多序列联合评估03通过系列MRI随访，可量化病灶范围变化（如脑炎水肿消退或进展），为调整免疫抑制方案提供客观依据。动态监测治疗反应04无需活检即可通过