免疫学基础：补体凝集素途径激活课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

免疫学基础：补体凝集素途径激活课件

01前言

前言站在护理示教室的讲台前，我习惯性地摸了摸讲台上的教案——封皮已经有些卷边，那是去年带教新护士时反复翻折留下的痕迹。今天要讲的内容是“补体凝集素途径激活”，这个看似“高冷”的免疫学概念，其实和我们临床护理工作息息相关。记得三年前在儿科重症监护室，我曾护理过一名因甘露糖结合凝集素（MBL）缺陷反复感染的新生儿，当时看着监测仪上跳动的炎性指标，听着家长颤抖着问“为什么孩子总生病”时，我就暗下决心：一定要把补体系统的知识学透，尤其是凝集素途径——这条被称为“先天免疫与适应性免疫桥梁”的激活通路，它的异常不仅是疾病的“信号灯”，更是我们制定护理策略的重要依据。

补体系统是人体免疫系统的“先遣部队”，由30余种血浆蛋白和膜蛋白组成，通过经典途径、旁路途径和凝集素途径三条通路被激活，最终形成膜攻击复合物（MAC）清除病原体。

前言其中，凝集素途径（LectinPathway）因其独特的激活机制——依赖血浆中的模式识别分子（如MBL、纤维胶凝蛋白）识别病原体表面的糖结构（如甘露糖、N-乙酰葡糖胺），无需抗体参与即可启动，在新生儿、免疫功能低下患者的感染防控中尤为关键。临床中，MBL缺陷的患儿常表现为反复呼吸道、消化道感染，甚至发展为败血症；而系统性红斑狼疮、肝硬化等疾病患者，也可能因凝集素途径异常导致免疫损伤加重。

今天，我想通过一个真实病例，和大家一起从护理视角拆解“补体凝集素途径激活”的临床意义，探讨如何通过细致评估、精准干预，帮助患者跨过“免疫缺陷”这道坎。

02病例介绍

病例介绍2022年11月，我在儿科病房值夜班时，接诊了一名5月龄的男婴小宇。他的妈妈抱着孩子冲进护士站，眼眶通红：“护士，孩子又发烧了！这是这个月第三次来医院……”

小宇的主诉很典型：反复发热伴咳嗽1月余，加重3天。家长回忆，孩子自2月龄起开始“不对劲”——接种卡介苗后局部溃烂超过2周才愈合，之后每个月至少发烧1次，每次都要输抗生素才能控制。本次发热最高39.5℃，伴阵发性咳嗽、食欲下降，尿量较平时减少约1/3。

查体时，小宇哭闹不安，皮肤可见散在湿疹样皮疹，双肺可闻及细湿啰音；实验室检查提示：白细胞18.6×10?/L（正常4-10），中性粒细胞78%，C反应蛋白（CRP）89mg/L（正常＜10），降钙素原（PCT）2.3ng/mL（正常＜0.5）；免疫功能检测显示：IgG3.2g/L（正常5-12），

病例介绍IgA、IgM正常；补体C30.6g/L（正常0.8-1.5），C40.1g/L（正常0.1-0.4），MBL浓度0.15μg/mL（正常0.5-10）；胸部X线提示双肺散在斑片状阴影。

结合病史和检查，医生考虑“反复呼吸道感染、新生儿MBL缺陷病、支气管肺炎”。这个病例像一把钥匙，打开了我们对凝集素途径异常患者护理的深入思考——当补体的“先遣部队”因MBL缺乏无法及时识别病原体时，护理的重点绝不仅仅是退热、抗感染，更要围绕“重建免疫防御”展开。

03护理评估

护理评估面对小宇这样的患儿，护理评估需要“多维度、动态化”。我和责任护士一起，从生理、心理、社会三个层面展开：

生理评估：聚焦“免疫防御-感染-器官功能”链条小宇的核心问题是MBL缺陷导致的补体凝集素途径激活障碍，这直接影响了三个关键环节：病原体识别能力：MBL水平低下，无法有效识别肺炎链球菌、大肠杆菌等病原体表面的甘露糖残基，补体级联反应启动延迟，导致感染易反复；炎症反应状态：持续感染刺激白细胞、CRP、PCT升高，体温调节中枢失衡（入院时体温39.2℃），代谢率增加（呼吸45次/分，心率160次/分）；器官功能影响：感染波及肺部（湿啰音、X线异常），同时因进食减少、发热丢失水分，出现轻度脱水（前囟稍凹陷，尿量减少）。

心理评估：家长的“无力感”与患儿的“应激反应”小宇妈妈全程攥着孩子的病历本，反复说：“我们做父母的是不是哪里没做好？”她的焦虑源于对疾病的未知——“补体是什么？MBL缺陷能治好吗？”而小宇因反复穿刺（静脉采血、雾化）对医护人员产生恐惧，表现为抗拒接触、剧烈哭闹，这又进一步消耗体力，加重病情。

社会评估：家庭照护能力与经济负担小宇家住农村，父母均为务工人员，文化程度不高，对“免疫缺陷”“补体”等专业术语理解困难；每月因住院产生的费用（抗生素、免疫支持治疗）占家庭月收入的40%，经济压力明显。

通过评估，我们发现护理的“突破口”在于：通过精准干预改善感染状态，同时帮助家长建立照护信心，阻断“感染-焦虑-照护质量下降-再感染”的恶性循环。

04护理诊断

护理诊断1基于NANDA护理诊断标准，