免疫学基础：自身免疫病细胞类型课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

免疫学基础：自身免疫病细胞类型课件

01前言

前言作为从事临床护理工作十余年的免疫专科护士，我常感慨：自身免疫病就像一场“免疫系统的内战”——本应保护机体的免疫细胞，却调转矛头攻击自身组织。记得刚接触这类患者时，我总被复杂的病理机制绕得头晕：“为什么好好的T细胞会‘叛变’？B细胞怎么就开始造‘自家的子弹’？”后来跟着主任查房、翻文献、参与多学科病例讨论，才逐渐明白：要做好这类患者的护理，不仅要懂症状管理，更要从免疫学基础入手，尤其是免疫细胞的异常类型与功能，因为它们才是这场“内战”的“主力军”。

自身免疫病的核心特征是免疫耐受被打破，而免疫耐受的维持与T细胞（尤其是调节性T细胞，Treg）、B细胞、树突状细胞（DC）、巨噬细胞等密切相关。比如，SLE患者常出现Treg数量减少、Th17细胞过度活化，B细胞则因失去抑制而大量分泌抗核抗体；类风湿关节炎（RA）中，滑膜组织的成纤维细胞被巨噬细胞分泌的TNF-α“激活”，变成攻击软骨的“破坏者”。这些细胞层面的异常，直接决定了患者的症状（如关节肿痛、皮疹、脏器损伤）、病情进展及护理重点。

前言今天，我想以一例典型的系统性红斑狼疮（SLE）患者的全程护理为例，结合免疫学中“自身免疫病细胞类型”的知识，和大家分享如何从细胞异常的角度理解病情、制定护理方案——毕竟，只有“看清敌人”，才能“精准护理”。

02病例介绍

病例介绍记得去年春天，门诊来了位32岁的林女士。她裹着围巾，墨镜下的脸上泛着不正常的潮红。“护士，我最近总发烧，关节疼得没法梳头，脸上还起了‘蝴蝶斑’……”她摘墨镜的手在抖，我一眼就注意到她双颧对称的红斑——典型的蝶形红斑，这是SLE的“标志”。

进一步追问病史：林女士3个月前无诱因出现低热（37.5-38℃），双手近端指间关节肿痛，自行服用布洛芬后缓解，但停药就反复；1周前日晒后面部红斑加重，伴脱发、乏力，尿液呈“洗肉水色”。既往体健，无药敏史；母亲曾患“类风湿关节炎”（RA），姐姐有“甲状腺功能亢进”（自身免疫性疾病）。

查体：T37.8℃，P92次/分，BP135/85mmHg；面部蝶形红斑（略高出皮面，无脱屑），甲周红斑；双腕、掌指关节肿胀（压痛+），活动受限；肾区叩击痛（+），双下肢无水肿。

病例介绍辅助检查：血常规示WBC3.2×10?/L（↓），PLT85×10?/L（↓）；尿常规：蛋白（+++），红细胞（+++）；免疫学：抗核抗体（ANA）1:1000（+），抗双链DNA抗体（dsDNA）（+++），补体C30.4g/L（↓）；免疫细胞检测：CD4?T细胞/CD8?T细胞比值1.2（正常1.5-2.5），Treg（CD4?CD25?Foxp3?）比例5%（正常8%-12%），B细胞（CD19?）比例28%（正常10%-18%），血清IL-6、TNF-α水平显著升高（提示Th17、巨噬细胞活化）。

结合症状、家族史及检查，林女士被确诊为SLE（活动期），合并狼疮性肾炎（LN，Ⅲ型）。入院后予甲泼尼龙（40mg/d）联合环磷酰胺（0.6g/周）诱导缓解，辅以护胃、补钙、抗凝（低分子肝素）治疗。

03护理评估

护理评估面对林女士这样的SLE患者，护理评估不能只看“表面症状”，必须结合免疫学知识，从“细胞异常”的角度深挖潜在问题——毕竟，她的Treg减少（管不住“坏”T细胞）、B细胞过度活化（疯狂造抗体）、Th17/Th1失衡（炎症因子泛滥），才是病情活动的“根源”。

健康史评估首先追溯“免疫耐受破坏”的诱因：林女士发病前3个月曾连续加班2周（劳累），期间多次感冒（病毒感染可能激活DC细胞，递呈自身抗原）；无规律防晒（紫外线损伤皮肤细胞，释放核抗原，被DC捕获后引发免疫反应）；家族中母亲RA、姐姐甲亢（遗传易感性，HLA-DR2/DR3阳性可能）。这些诱因叠加，最终“点燃”了她的免疫系统。

身体状况评估从症状反推细胞攻击的靶器官：

皮肤黏膜：蝶形红斑、甲周红斑——B细胞分泌的抗核抗体（如抗Sm抗体）与皮肤细胞核抗原结合，形成免疫复合物（IC），沉积在小血管壁，激活补体（C3↓），吸引中性粒细胞（释放溶酶体酶），导致血管炎。

关节：腕、掌指关节肿痛——Th17细胞分泌IL-17，招募巨噬细胞到滑膜，后者释放TNF-α、IL-6，刺激滑膜成纤维细胞增生（形成血管翳），破坏软骨和骨。

肾脏：蛋白尿、血尿——循环中的IC（如DNA-抗DNA抗体）沉积在肾小球基底膜，激活补体，引发炎症（狼疮性肾炎）。

心理社会状况评估林女士是小学老师，发病前性格开朗，但入院后常偷偷抹眼泪：“我才32岁，脸上的斑会不会消不掉？以后还能站讲台吗？激