免疫学基础：补体旁路途径激活课件.pptxVIP

202X演讲人2025-12-17一、前言

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

免疫学基础：补体旁路途径激活课件

01PARTONE前言

前言站在护理示教室的讲台前，我望着台下新入职的护士们——他们眼中带着对专业的热忱，也藏着对“补体旁路途径”这类免疫学名词的陌生。我伸手点开PPT，屏幕上浮现出补体系统的三维结构图，忽然想起三年前在风湿免疫科跟诊时的场景：一位系统性红斑狼疮（SLE）患者因感染诱发病情加重，化验报告里C3、C5补体水平骤降，主管医生指着检验单说：“补体旁路途径被过度激活了，这是炎症风暴的‘导火索’。”

补体系统是人体天然免疫的核心防线，而旁路途径（AlternativePathway,AP）作为其“快速反应部队”，无需抗体参与，能直接识别病原体表面的“非己”成分（如脂多糖、酵母多糖），在感染早期或自身免疫病中率先启动，激活级联反应，产生炎症介质、调理吞噬、溶解靶细胞。对临床护理而言，理解旁路途径的激活机制，就像掌握了一把“钥匙”——能更精准地观察病情变化、预见并发症风险，甚至通过护理干预调节补体过度激活带来的损伤。

前言今天，我想以一个真实病例为线索，带大家从“纸上的补体通路”走进“临床的真实场景”，感受免疫学知识如何切实指导护理实践。

02PARTONE病例介绍

病例介绍去年深秋，我参与护理了一位42岁的女性患者李女士。她因“反复发热1周，面部红斑加重3天”入院，既往有SLE病史5年，长期口服羟氯喹和小剂量激素（泼尼松5mg/日），病情控制稳定。

入院时，她的状态让我印象深刻：面色潮红，双颧部可见蝶形红斑，皮肤温度升高（体温38.9℃），自述“关节像被火烧一样疼”，尤其双手近端指间关节肿胀明显。家属焦虑地说：“她前几天淋了雨，第二天就开始发烧，以为是普通感冒，吃了退烧药但体温反复。”

实验室检查结果验证了我们的担忧：血常规提示白细胞12.8×10?/L（正常4-10×10?/L），中性粒细胞比例82%；补体C30.4g/L（正常0.8-1.5g/L）、C50.05g/L（正常0.07-0.29g/L）显著降低；B因子（旁路途径关键因子）检测值0.15g/L（正常0.1-0.4g/L），D因子活性升高；抗核抗体（ANA）1:1000（阳性），抗双链DNA抗体（ds-DNA）阳性。结合病史和检查，医生诊断为“SLE活动期，感染诱发补体旁路途径过度激活”。

病例介绍为什么是旁路途径？主管医生解释：“患者因淋雨受凉继发上呼吸道感染（病原体如细菌细胞壁成分、病毒包膜），作为旁路途径的激活物，直接触发C3的自发水解（C3→C3(H?O)），结合B因子形成C3(H?O)Bb（起始C3转化酶），进而生成大量C3b。C3b与病原体表面结合后，与B因子、D因子结合形成稳定的C3bBb（放大C3转化酶），进入‘自我放大环’，导致C3、C5被大量消耗，同时产生C3a、C5a等过敏毒素，引发炎症风暴——这就是她高热、皮疹、关节肿痛的根源。”

03PARTONE护理评估

护理评估面对李女士这样的患者，护理评估需要从“补体旁路途径激活”的病理机制出发，系统收集信息，为后续干预提供依据。

健康史评估我们重点追问了三点：①感染诱因：患者明确有淋雨史，近3天有鼻塞、咽痛（上呼吸道感染症状），符合旁路途径被病原体激活的特点；②既往治疗：长期使用激素但剂量低，免疫抑制作用有限，感染后易诱发补体过度激活；③症状演变：发热从37.5℃逐渐升至38.9℃，红斑、关节痛在感染后加重，符合补体激活引发炎症级联反应的时序性。

身体状况评估生命体征：T38.9℃，P102次/分（代偿性增快），R20次/分，BP125/80mmHg（正常）；关节与肌肉：双手近端指间关节肿胀（压痛+），活动受限（炎症介质导致滑膜充血水肿）；皮肤黏膜：双颧部蝶形红斑（C3a、C5a介导血管通透性增加，炎症细胞浸润），口腔黏膜可见2处溃疡（补体攻击黏膜组织）；其他系统：肺部听诊未闻及啰音（暂无肺部感染），尿量24小时约1500ml（暂未累及肾脏，但需警惕补体沉积引发狼疮性肾炎）。

心理社会评估李女士是小学教师，性格要强，入院时反复说：“我怎么这么不小心？马上要期中考试了，学生们怎么办？”家属（丈夫）陪同，但因工作原因白天需外出，她常独自在病房发呆。焦虑自评量表（SAS）评分52分（轻度焦虑），主要源于对病情控制的担忧和工作责任的压力。

04PARTONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，我们梳理出以下核心问题：

体温过高与补体旁路途径激活后C3a、C5a等炎症介质释放，引起下丘脑体温调节中枢失调有关（依据：体温38.9℃，白细胞及中性粒细