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202X演讲人2025-12-17免疫学基础：免疫耐受临床应用课件

01前言02病例介绍03护理评估04护理诊断05护理目标与措施06并发症的观察及护理07健康教育——出院不是终点，是“耐受维护”的新起点08总结目录

01PARTONE前言

前言作为一名在风湿免疫科工作了12年的临床护士，我常想起带教时老师说过的一句话：“免疫耐受不是‘免疫沉默’，而是免疫系统的‘精准平衡术’。”这句话像一颗种子，在我接触无数自身免疫病、器官移植及过敏患者的过程中，逐渐发芽生长。

免疫耐受，简言之是机体对特定抗原的“无应答状态”，它既是免疫系统的“自我保护机制”，也是临床治疗的“关键靶点”。从1型糖尿病患者因胰岛β细胞耐受破坏而发病，到器官移植受者通过诱导免疫耐受减少排斥反应；从过敏性哮喘患者因变应原耐受缺失而反复发作，到自身免疫病（如系统性红斑狼疮）患者因“自我耐受”崩溃而全身受累——免疫耐受的临床应用，始终贯穿于疾病预防、治疗及康复的全过程。

前言而护理工作在此过程中，绝非“执行医嘱的配角”。我们是患者生理指标的“实时监测者”、免疫状态波动的“早期预警员”、治疗方案落地的“最后一公里执行者”，更是患者心理防线的“守护者”。记得去年冬天，一位32岁的系统性红斑狼疮（SLE）患者因自行减停免疫抑制剂导致病情复发，入院时面部蝶形红斑破溃、蛋白尿（+++），她哭着说：“我以为指标正常了就不用吃药，没想到反而更严重……”那一刻我深刻意识到：让患者理解“免疫耐受需要长期维护”，比单纯执行治疗更重要。

今天，我将结合一例“系统性红斑狼疮诱导免疫耐受治疗”的真实病例，从护理视角分享免疫耐受的临床应用实践。

02PARTONE病例介绍

病例介绍患者张女士，32岁，主因“反复面部红斑3年，加重伴关节痛1周”于2023年11月15日入院。

病史回顾患者2020年因“面部蝶形红斑、脱发、口腔溃疡”就诊，查抗核抗体（ANA）1:1000（均质型），抗双链DNA抗体（ds-DNA）阳性，补体C30.4g/L（正常0.8-1.6g/L），24小时尿蛋白定量0.8g（正常＜0.15g），诊断为“系统性红斑狼疮（活动期）”。初始予泼尼松40mgqd+吗替麦考酚酯1.0gbid治疗，3个月后病情缓解（ds-DNA转阴，尿蛋白阴性），激素逐渐减量至5mgqd维持。

本次发病诱因

2023年10月患者因备孕自行停用所有药物，1周前无诱因出现面部红斑加重（伴脱屑、瘙痒），双腕、膝关节肿胀疼痛，晨僵30分钟，自测体温最高37.8℃，遂急诊入院。

入院时查体

病史回顾T37.6℃，P92次/分，R18次/分，BP125/80mmHg；面部可见融合性蝶形红斑，部分区域有抓痕及少量渗液；双腕、膝关节肿胀，压痛（+），活动受限；口腔黏膜可见2处0.5cm×0.5cm溃疡；心肺腹查体无异常。

辅助检查

血常规：WBC3.2×10?/L（正常4-10×10?/L），PLT120×10?/L（正常100-300×10?/L）；

免疫学：ANA1:3200（均质型+斑点型），ds-DNA120IU/ml（正常＜50IU/ml），补体C30.3g/L；

24小时尿蛋白定量1.2g；

病史回顾炎症指标：ESR45mm/h（正常0-20mm/h），CRP18mg/L（正常＜10mg/L）。

治疗方案

入院后予甲泼尼龙40mgqd（静脉滴注）诱导缓解，联合利妥昔单抗（抗CD20单抗）500mg静滴（每2周1次，共2次）以清除异常B细胞，同时予碳酸钙D3片0.6gqd、雷贝拉唑10mgqd预防激素副作用，羟氯喹0.2gbid调节免疫。目标：通过药物干预重建对自身抗原的免疫耐受，控制疾病活动。

03PARTONE护理评估

护理评估面对张女士这样的患者，护理评估需从“生理-心理-社会”多维度展开，尤其要聚焦与“免疫耐受状态”直接相关的指标。

身体评估——捕捉免疫紊乱的“体表信号”皮肤黏膜：面部红斑的范围（跨鼻梁、累及双颧）、是否有渗出/感染（张女士因瘙痒抓挠后局部有渗液，需警惕继发细菌感染）；口腔溃疡的数量、大小及疼痛程度（影响进食，可能导致营养摄入不足）。

关节系统：肿胀关节的数量（双腕、双膝共4个）、压痛评分（VAS评分6分）、活动度（腕关节背伸受限＜30）；晨僵时间（30分钟）反映炎症活动程度。

生命体征：低热（37.6℃）提示存在慢性炎症；心率偏快（92次/分）可能与疼痛或炎症反应有关。

其他系统：虽暂无肾外器官受累表现（如狼疮肾炎加重需监测尿量、尿色；神经系统受累需观察意识、情绪），但需动态观察。

心理社会评估——理解“耐受崩溃”的心理动因STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1入院时张女士反复说：“我急着要孩子，看网上说激素和免疫抑制剂对胎儿不好