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ICU患者急性重症胰腺炎诊疗救治进展

一、基本概念

急性胰腺炎A（P）是指多种病因引的胰酶激活，以胰

腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变

的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%〜30%患

者病情凶险。总体病死率为5%〜10%。

重症急性胰腺炎S（AP）是指急性胰腺炎伴有脏器功能

障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两

者兼有。腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、

腹胀、肠鸣音减弱或消失等，腹部包块，偶见腰肋部皮下淤

斑征G（reyTumer征）和脐周皮下淤斑征C（ullen征）。可

以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能

紊乱，包括低钙血症（血钙VL87mmoL/L）。增强CT为诊断

胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。

APACHEH评分28分。BalthazaCT分级系统2n级。死亡率

为20%,伴有严重并发症的患者死亡率可高达50%。

暴发性急性腹腺炎是重症急性胰腺炎的一个特殊类型,

是指凡在病72小时内经正规非手术治疗（包括充分液体

复苏）仍出现脏器功能障碍，常继发腹腔间隔室综合征者。

二、常见病因

重症急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊

急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因,

以防复发。

1.胆道结石近年来的研究表明，重症急性胰腺炎中有70%

是由胆道微小结石引的，这种微小结石的成分主要是胆红

素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等

因素有关。微小结石的特点：①大小不超过3〜4nim,不易

被B超发现;②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，

容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的大小与急性胰腺

炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引

起的急性胰腺炎更为严重。若临床上怀疑此病，可做急诊内

镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆

总管内的胆汁进行显微镜检查，即可明确诊断。

2.高脂血症近年来高脂血症引起胰腺炎明显增多，尤其

体型肥胖伴有高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史的患者。

目前认为高脂血症胰腺炎的发生与血胆固醇无关，而与血三

酰甘油(TG)密切相关。血三酰甘油在5.65~11.30mmol/L

之间，且血清呈乳状的胰腺炎称为高三酰甘油血症性胰腺炎。

脂蛋白酶(LPL)内、外源性脂肪代谢的关键酶，可将乳

糜微粒和极低密度脂蛋白中的三酰寸油水解成甘油和脂肪

酸，对血三酰甘油的清除起着重要作用。家族性LPL缺乏或

家族性脂蛋白CI(ApoCH)缺乏可导致机体脂代谢障碍，引

起血三酰甘油水平的增高。

3.酗酒或暴饮暴食患者以男性青壮年为主，暴饮暴食和

酗酒后，可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液素和

胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加，进而引起乳头水肿和肝

胰壶腹括约肌痉挛，最终导致重症急性胰腺炎发病。

4•其他病因如壶腹乳头括约肌功能不良、药和毒、

逆行性胰胆管造影E（RCP）后、十二指肠乳头旁憩室、外伤、

高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、

血管炎、感染柯（萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷

病毒、蛔虫症）、自身免疫（系统性红斑狼疮、干燥综合征）、

Qi-抗胰蛋白酶缺乏症等。

三、发病机制

1.胰腺的自身消化重症急性胰腺炎的发病机制主要是

胰液对胰腺及其周围组织自身消化的结果。正常人胰液在体

内不发生自身消化，是因为有几种防御机制：①胰管上皮有

黏多糖保护层；②胰腺腺泡有特异的代谢功能，可阻止胰酶

侵入细胞内；③进入胰腺的血流中有中和胰酶的质等。此

外，胰蛋白酶等大部分胰酶在分泌时以不激活的状态存在,

即以晦原的形式存在，此时无自