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子宫内膜异位症科普

子宫内膜异位症是一种常见的妇科良性疾病，但其临床表现复杂、病程迁延，常给患者带来长期身心困扰。它的核心特征是具有生长功能的子宫内膜组织（腺体和间质）出现在子宫腔以外的部位，这些异位的内膜组织会随着女性月经周期发生周期性出血，引发局部炎症反应、纤维化及粘连，进而导致疼痛、不孕等一系列症状。据统计，育龄期女性中约10%受此病影响，且近年来发病率呈上升趋势，发病年龄也有年轻化倾向。

一、子宫内膜异位症的发病机制：多因素交织的“土壤与种子”假说

关于子宫内膜异位症的成因，目前尚无单一学说能完全解释其所有特征，但医学界普遍认可“多因素协同致病”的观点。其中最经典的“经血逆流学说”由Sampson于1921年提出——女性月经来潮时，部分经血可通过输卵管逆流入盆腔，其中夹杂的子宫内膜碎片若黏附在盆腔腹膜、卵巢等部位并种植生长，便可能形成异位病灶。这一理论能解释约90%的盆腔内异症病例，但无法说明为何同样存在经血逆流的女性中仅部分发病，因此需结合其他机制综合分析。

“体腔上皮化生学说”则补充了盆腔外异症的可能来源：覆盖于盆腔、腹腔的间皮细胞具有多向分化潜能，在慢性炎症、激素刺激等因素作用下，可能化生为子宫内膜样组织。例如，剖宫产术后切口处的内异症病灶，可能与手术操作中间皮细胞暴露于经血或子宫内膜碎片，进而发生化生有关。

免疫功能异常被认为是内异症发病的“土壤”。正常情况下，人体免疫系统会识别并清除逆流的子宫内膜碎片，但部分患者存在免疫监视功能缺陷：自然杀伤细胞（NK细胞）活性降低，无法有效清除异位内膜；巨噬细胞异常激活，释放多种炎症因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6），反而促进异位内膜的黏附、侵袭和血管生成；T淋巴细胞亚群失衡，导致对异位内膜的免疫耐受。这些改变共同为异位内膜的存活与增殖创造了有利环境。

遗传因素也扮演重要角色。家族中有内异症患者的女性，发病风险是普通人群的7-10倍。研究发现，ESR1（雌激素受体α）、COX-2（环氧化酶-2）等基因的多态性与内异症易感性相关，这些基因可能通过影响激素反应、炎症水平或细胞增殖能力参与发病。

此外，环境因素如二噁英类污染物暴露、长期压力导致的神经内分泌紊乱等，也可能通过干扰激素平衡或免疫功能，间接增加患病风险。

二、临床表现：从典型症状到隐匿病灶的多样性

子宫内膜异位症的症状与病灶位置、大小及浸润深度密切相关，个体差异极大。部分患者可能仅有轻微不适，而部分患者则因严重粘连或深部浸润出现剧烈疼痛，甚至影响日常生活。

1.疼痛：最核心的症状

-痛经：约70%-80%患者以痛经为首发症状，其特点为“进行性加重”——初潮后数年内可能无痛经，随着年龄增长（多在25-35岁），痛经逐渐出现并逐年加剧。疼痛多位于下腹部、腰骶部，可放射至会阴、肛门或大腿，通常在月经前1-2天开始，经期第1天最剧烈，月经结束后缓解。若病灶累及直肠子宫陷凹或阴道后穹窿，疼痛可能在排便时加重。

-性交痛：当异位病灶位于阴道直肠隔或子宫骶韧带时，性生活时宫颈受到碰撞或子宫收缩会引发深部性交痛，患者常描述为“盆腔深部钝痛或刺痛”，严重时可拒绝性生活。

-慢性盆腔痛：约20%-30%患者表现为非经期的持续性或间歇性盆腔隐痛，可能与病灶周围的慢性炎症、神经纤维增生有关。这种疼痛易与慢性盆腔炎、肠易激综合征等混淆，需仔细鉴别。

2.月经异常

约15%-30%患者出现经量增多、经期延长或经间期点滴出血。这可能与病灶影响卵巢功能（如巧克力囊肿破坏卵巢组织）、子宫收缩异常（合并子宫腺肌病时）或凝血功能异常（慢性炎症导致纤维蛋白溶解亢进）有关。

3.生育问题

内异症是女性不孕的重要原因之一，约30%-50%患者合并不孕。其机制复杂：盆腔内的炎症环境会改变输卵管蠕动功能，影响拾卵和运输；卵巢巧克力囊肿可能破坏卵巢皮质，减少可用卵泡数量；异位病灶分泌的前列腺素、细胞因子会干扰精子-卵子结合及胚胎着床；部分患者合并未破裂卵泡黄素化综合征（LUFS），即卵泡未破裂但出现黄素化，导致无排卵性月经。

4.特殊部位内异症的特异性症状

-肠道内异症：病灶累及直肠或结肠时，可出现周期性排便痛、便血（与月经周期同步），严重者因肠壁纤维化导致肠梗阻。

-膀胱内异症：病灶侵犯膀胱壁时，表现为经期尿频、尿急、血尿，需与泌尿系感染鉴别（后者无周期性）。

-肺部内异症：罕见但具有特征性，表现为与月经周期同步的咯血、气胸（“经期气胸”），可能与子宫内膜组织通过静脉或淋巴系统转移至肺部有关。

-瘢痕内异症：剖宫产或其他盆腔手术后，切口处出现周期性疼痛的包块，月经来潮时包块增大、触痛明显，经期后缩小。

值得注意的是，部分患者（尤其是年轻女性）可能仅表现为