（2026年）慢性肾衰竭患者的护理PPT课件.pptxVIP

慢性肾衰竭患者的护理守护健康，专业护理相伴

目录第一章第二章第三章概述临床分期与表现护理评估要点

目录第四章第五章第六章核心护理措施治疗方式护理要点并发症管理与预防

概述1.

定义与临床特征慢性肾衰竭是指肾脏功能因各种原因持续、不可逆地减退，导致代谢废物潴留、水电解质紊乱和内分泌失调的临床综合征，通常以肾小球滤过率下降为主要特征。肾功能持续减退临床特征包括早期乏力、夜尿增多，进展期出现贫血、皮肤瘙痒、食欲减退，终末期可并发尿毒症脑病、心包炎等全身多系统症状。多系统受累表现诊断依据包括血肌酐、尿素氮持续升高，肾小球滤过率下降，常伴有代谢性酸中毒、高磷血症、低钙血症等生化异常。实验室指标异常

糖尿病肾病长期高血糖导致肾小球基底膜增厚和系膜基质扩张，表现为蛋白尿和肾小球滤过率进行性下降，是终末期肾病的首要病因。慢性肾小球肾炎免疫复合物沉积引发肾小球炎症反应，通过补体激活、细胞增殖等机制导致肾单位不可逆损伤，常见病理类型包括IgA肾病、膜性肾病等。梗阻性肾病尿路梗阻导致肾盂积水压迫肾实质，长期未解除可引起肾单位萎缩，常见于结石、前列腺增生或肿瘤压迫等病因。高血压肾损害持续高血压引起肾小动脉硬化，造成肾脏缺血性损伤，典型病理表现为肾小球缺血性皱缩和肾小管间质纤维化。主要病因分析

发病机制关键学说肾单位高滤过学说：残余肾单位代偿性高滤过、高灌注导致肾小球硬化，进而引发健存肾单位进行性减少的恶性循环。肾素-血管紧张素系统激活：AngⅡ通过促进细胞增殖、炎症因子释放和氧化应激反应，加速肾间质纤维化和肾小球硬化进程。尿毒症毒素蓄积理论：中分子物质（如β2微球蛋白）、蛋白质结合毒素和甲状旁腺激素等尿毒症毒素蓄积，直接损伤各器官系统功能。

临床分期与表现2.

分期核心指标：eGFR是分期金标准，1期≥90ml/min，5期15ml/min需透析，数值精确指导治疗决策。症状渐进性：1-2期症状隐匿，3期现代谢异常，4-5期出现多系统衰竭，护理需动态调整。饮食控制阶梯化：2期起限蛋白，4期强化限盐限水，终末期需个体化营养方案。替代治疗准备期：4期即需心理干预和血管通路建立，避免5期急诊透析风险。并发症防控重点：3期防贫血/酸中毒，5期控心衰/脑病，各期需针对性监测。药物禁忌警示：全程避免NSAIDs等肾毒性药物，尤其2-3期易被忽视。分期eGFR(ml/min·1.73m2)主要临床表现关键护理措施1期≥90无症状或轻微乏力监测血压/尿蛋白，控制基础疾病2期60-89夜尿增多、轻度贫血优质低蛋白饮食(0.8g/kg)，避免肾毒性药物3a期45-59乏力、食欲减退限制钾磷摄入，开始贫血治疗4期15-29水肿、皮肤瘙痒严格限盐限水，准备替代治疗5期15尿毒症、心衰透析/移植，控制液体平衡肾功能分期标准

代偿期表现：GFR60-89ml/min阶段，患者多无症状或仅表现为夜尿增多、尿液检查异常（如微量白蛋白尿）。此期肾脏浓缩功能开始减退，可能出现晨起眼睑浮肿。血压可正常或轻度升高。失代偿期特征：GFR30-59ml/min时，出现非特异性症状包括乏力、食欲减退、轻度贫血（血红蛋白100-120g/L）。实验室检查可见血尿素氮升高、代谢性酸中毒（HCO3-22mmol/L）。约30%患者出现皮肤干燥瘙痒。衰竭期症状：GFR15-29ml/min阶段，临床症状显著加重，包括严重贫血（Hb90g/L）、难以控制的高血压、水肿及电解质紊乱（高钾血症、低钙血症）。部分患者出现周围神经病变（如双足袜套样感觉异常）。尿毒症期表现：GFR15ml/min时，出现多系统受累症状，包括尿毒症脑病（意识模糊、扑翼样震颤）、心包炎（胸痛、心包摩擦音）、胃肠道出血（呕血、黑便）及肾性骨病（骨痛、病理性骨折）。各期临床表现

心血管系统包括难治性高血压（发生率80%）、尿毒症性心肌病（左室肥厚、舒张功能障碍）、加速性动脉粥样硬化及心包积液。心血管事件是终末期肾病患者主要死因。表现为正细胞正色素性贫血（EPO缺乏导致）、出血倾向（血小板功能异常）、白细胞功能抑制（感染风险增加）。严重贫血可加重心脏负荷，诱发心力衰竭。涵盖肾性骨营养不良（高转化型骨病伴甲状旁腺功能亢进、低转化型骨病）、肌无力（维生素D缺乏、尿毒症毒素蓄积）及自发性肌腱断裂（β2微球蛋白沉积所致）。血液系统骨骼肌肉系统多系统症状表现

护理评估要点3.

血肌酐（Scr）：反映肾小球滤过功能，数值升高提示肾功能减退，需结合患者年龄、肌肉量综合评估。血尿素氮（BUN）：受蛋白质摄入及代谢影响，与肾小球滤过率相关，但特异性低于血肌酐。估算肾小球滤过率（eGFR）：通过公式计算（如CKD-EPI公式），是评估肾功能分期的核心指标，eGFR60ml/min/1.73m2持续3个月可诊断慢性肾病。肾功能实验室指标

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