（2026年）急性酒精中毒护理查房PPT课件.pptxVIP

急性酒精中毒护理查房PPT课件从评估到康复的全流程护理

目录第一章第二章第三章病例介绍与分析疾病概述与病理机制护理评估要点

目录第四章第五章第六章急救护理措施并发症预防与处理健康教育与康复指导

病例介绍与分析1.

患者一次性饮入高度白酒约500ml，既往无酗酒史，饮酒后出现言语混乱、步态不稳等症状，被亲友送至急诊。饮酒史与摄入量患者入院时主诉头晕、恶心呕吐，伴有意识模糊，无法清晰表述自身状况，呼吸中带有浓烈酒精气味。主诉症状患者无慢性疾病史，无药物过敏史，近期未服用其他药物，排除了合并其他药物中毒的可能性。既往病史患者平时社交饮酒，此次因聚会过量饮酒导致中毒，需评估其饮酒习惯及是否存在酒精依赖倾向。社会行为评估患者基本情况与主诉

分级诊疗依据：血乙醇浓度与临床表现强相关，300mg/dl需紧急干预，150-300mg/dl需密切监测生命体征。风险预警重点：共济失调期易发跌倒/误吸，昏睡期需侧卧位防窒息，昏迷期立即建立人工气道。代谢干预关键：维生素B1预防Wernicke脑病，葡萄糖纠正低血糖，纳洛酮拮抗中枢抑制。肝损伤警示：AST/ALT比值2提示酒精性肝炎，长期饮酒者需筛查肝硬化。心理护理要点：清醒后开展动机访谈，结合CAGE问卷评估酒精依赖程度。评估维度轻度中毒表现中度中毒表现重度中毒表现意识状态兴奋、多语昏睡、定向障碍昏迷、无反应运动功能步态不稳共济失调完全无法站立生命体征血压/呼吸正常呼吸加快、血压升高呼吸抑制、低血压血乙醇浓度50-150mg/dl150-300mg/dl300mg/dl并发症风险低中（呕吐误吸）高（呼吸衰竭/休克）入科生命体征与查体结果

实验室检查血乙醇浓度测定为3.2g/L（重度中毒范围），血气分析显示代谢性酸中毒（pH7.28），血钾3.0mmol/L（低钾血症），肝功能轻度异常（ALT65U/L）。影像学检查头颅CT未见出血或占位性病变，胸部X线提示双肺纹理增粗（不排除误吸可能），心电图显示窦性心动过速。鉴别诊断根据病史及检查结果，排除镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、低血糖昏迷及脑血管意外，确诊为急性酒精中毒（重度）。并发症评估需警惕吸入性肺炎、横纹肌溶解及急性酒精性肝炎，持续监测尿量、肌酸激酶及肝酶变化。辅助检查与初步诊断

疾病概述与病理机制2.

临床定义：指短时间摄入过量酒精（乙醇）导致中枢神经系统功能抑制的急性中毒状态，血乙醇浓度（BAC）50mg/dL即可诊断，400mg/dL可危及生命。·###分级标准：轻度（BAC50-150mg/dL）：情绪亢奋、言语增多、轻度运动失调。中度（BAC150-300mg/dL）：共济失调、意识模糊、呕吐反射减弱。重度（BAC300mg/dL）：昏迷、呼吸抑制、循环衰竭。0102030405急性酒精中毒定义与分级标准

乙醇代谢过程与中毒机制乙醇通过肝脏代谢（乙醇→乙醛→乙酸），过量时超出代谢能力，直接抑制中枢神经系统并引发多系统损伤。

代谢途径：乙醇脱氢酶（ADH）将乙醇氧化为乙醛，乙醛脱氢酶（ALDH）进一步转化为乙酸，最终分解为CO?和水。代谢速率约10-15ml/h，个体差异显著（如ALDH2基因缺陷者代谢更慢）。乙醇代谢过程与中毒机制

毒性机制：抑制GABA受体增强中枢抑制，同时激活NMDA受体导致神经兴奋性失衡。乙醛蓄积引发线粒体功能障碍、氧化应激及DNA损伤。乙醇代谢过程与中毒机制

兴奋期（BAC50-150mg/dL）神经行为表现：情绪高涨、判断力下降、言语增多，可能伴随攻击行为。生理反应：面部潮红、心率加快，部分患者出现轻度共济失调。共济失调期（BAC150-300mg/dL）运动功能障碍：步态不稳、眼球震颤、复视，呕吐反射减弱易误吸。意识状态改变：定向力障碍、言语含糊，可能伴随短暂记忆缺失。昏迷期（BAC300mg/dL）生命体征异常：呼吸缓慢（8次/分）、低体温（36℃）、血压下降（90/60mmHg）。并发症风险：呼吸肌麻痹、低血糖、急性胰腺炎或横纹肌溶解。不同血醇浓度临床表现分期

护理评估要点3.

生命体征动态监测方案每15分钟记录心率、血压、血氧饱和度及呼吸频率，重点关注老年患者是否出现心律失常或心肌缺血表现，酒精代谢可能导致血管扩张性低血压。持续心电监护每小时测量核心体温（腋温/肛温），低于35℃需采取复温措施（如加盖保温毯），高于38.5℃提示可能合并感染需进行血常规检查。体温监测与干预记录每小时尿量（目标30ml/h），监测皮肤弹性及黏膜湿润度，静脉补液时控制速度避免加重心脏负荷，尤其对合并高血压或心衰患者。液体平衡评估

格拉斯哥昏迷量表（GCS）应用每小时进行GCS评分，重点关注睁眼反应（1-4分）、语言反应（1-5分）及运动反应（1-6分），评分下降2分以上需紧急处理。观察瞳孔大小、对光反射及角膜反