老年性痴呆-阿尔茨海默病课件.pptVIP

老年性痴呆

佩里·科莫歌手1912~2001巴里·戈德华特美国政治家1909~1998丽塔·海华斯演员1918~1987艾丽斯·默多克英国作家1919~1999罗宾森世界中轻量级拳击冠军1921~1989诺曼·洛克威尔画家1894~1978查尔斯·布朗森演员1921~2003罗纳德·里根美国总统1911~2004查尔顿·赫斯顿演员1923~2008范·沃格特科幻作家1912~2000托马斯·多罗西黑人灵歌之父1899~1993撒切尔夫人英国首相1925~高锟诺贝尔物理学奖得主1933~加西亚·马尔克斯哥伦比亚作家1927~WJ

阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)人们常说的“老年性痴呆”，实际上是指阿尔茨海默病，又叫“阿尔茨海默型痴呆”、“早老性痴呆”。由于其病因目前还不明确，故属于原发性痴呆WJ

概念定义：发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍WJ

阿尔茨海默病AD病因不明的神经系统变性病痴呆最常见的病因(约占老年期痴呆的50%)Alzheimer(1906)首先描述概念AloisAlzheimer(1864~1915)WJ

概念AD的流行病学痴呆是在癌症和心脏病后的第3位花费最大的疾病；在老年人中，AD是继心脏病、肿瘤、脑卒中后的第四位死亡原因。WJ

美国500万欧洲500万中国600万65岁以上老年人AD患病率在发达国家约4-8%,我国约3-7%，依次推算，我国目前有600-800万AD。患病率随年龄增高而增高，85岁以上每3-4位老年人中就有1名罹患AD。概念AD的流行病学WJ

概念AD的流行病学流行病学研究发现众多危险因素与AD相关:文化程度低\膳食因素\女性雌激素水平降低\高血糖\高胆固醇\高同型半胱氨酸\血管因素等女性高于男性AD通常为散发,约5%AD患者有明确家族史WJ

AD确切病因有多种假说:病因发病机制β_淀粉样蛋白（Aβ）瀑布假说:Aβ的生成与清除失衡。Tau蛋白假说：过度磷酸化的Tau蛋白影响了神经元骨架微管蛋白的稳定性，从而导致神经原纤维缠结形成，进而破坏了神经元及突触的正常功能。神经血管假说：脑血管功能的失常导致神经元细胞功能障碍，并且Aβ清除能力下降，导致认知功能损害。WJ

病理正常脑AD脑AD大体病理特征:脑的体积缩小和重量减轻，脑沟加深、变宽，脑回萎缩，颞叶特别是海马区萎缩WJ

PreclinicalADMildtoModerateADSevereAD病理WJ

AD的组织病理学特征病理神经炎性斑(NP)神经原纤维缠结(NFTs)WJ

结构与成分:以Ab沉积为核心，核心周围是更多的Ab和各种细胞成分。病理1.神经炎性斑(neuritieplaques,NP)主要分布:大脑皮质\海马\杏仁核\前脑基底细胞核\丘脑AD病的NP(银染)WJ

2.神经原纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFTs)病理NFTs可见于正常老年人颞叶\其他神经变性病AD的NFTs遍及大脑\海马杏仁核\前脑基底细胞核\某些下丘脑神经核\脑干的中缝核\脑桥的蓝斑神经原纤维缠结(银染)神经原纤维经扭曲\增厚\凝集呈线团状或袢形结构WJ

AD起病隐匿持续进行性发展临床表现认知功能减退和非认知性神经精神症状WJ

独自到处走动焦虑?幻觉记忆障碍判断力降低性格改变兴趣丧失时间、地点定向障碍理解力下降急躁、兴奋、暴力行为、妄想、抑郁状态、主动性降低等核心症状伴随症状识别AD的常见症状痴呆诊疗的实践，ClinicalConferenceSeminar，2012，WJ

临床表现1.轻度近事记忆减退，常将日常所做的事和常用的一些物品遗忘远期记忆减退，对发生已久的事情和人物的遗忘部分患者出现视空间障碍，外出后找不到回家的路，不能精确地临摹立体图，面对生疏和复杂的事物容易出现疲乏、焦虑和消极情绪，还会表现出人格方面的障碍，如不爱清洁、不修边幅、暴躁、易怒、自私多疑二、痴呆阶段轻重中记忆障碍WJ

临床表现2.中度常有较明显的行为和精神异常，性格内向的患者变得易激惹、兴奋欣快、言语增多，而原来性格外向的患者则可变得沉默寡言，对任何事情提不起兴趣，出现明显的人格改变，甚至做出一些丧失羞耻感的行为除记忆障碍继续加重外，工作、学习新知识和社会接触能力减退，特