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生理学核心概念：肾上腺皮质束状带功能课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言ONE

前言作为一名在内分泌科工作了十余年的临床护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“要做好内分泌疾病护理，得先把肾上腺皮质这枚‘生命调控器’的每一层都摸透。”肾上腺皮质从外到内分为球状带、束状带和网状带，其中束状带最厚，约占皮质的78%——这个数字背后，藏着维持生命稳态的关键密码。

束状带细胞呈条索状排列，胞质内充满脂滴，在显微镜下像一串透亮的珍珠。这些脂滴是合成糖皮质激素（以皮质醇为主）的原料。皮质醇的分泌受下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）调控，白天低、午夜高的昼夜节律，应激时骤增的“战斗模式”，都让我真切感受到人体精密如钟表的调控机制。

前言临床中，束状带功能异常的患者并不少见：库欣综合征患者因皮质醇过多出现“满月脸”“水牛背”；肾上腺皮质功能减退者因皮质醇不足而乏力、低血压。这些病例让我深刻意识到：理解束状带的生理功能，是精准评估、制定护理方案的基石。今天，我想用一个真实的病例，和大家一起走进束状带的“工作现场”。

02病例介绍ONE

病例介绍去年冬天，我收治了一位让我印象深刻的患者——45岁的李女士。她进门时扶着门框，呼吸短促，我注意到她面部浮肿如圆月，颈部脂肪堆积明显，腹部皮肤有紫红色条纹，像被拉开的橡皮筋。

“护士，我这半年胖得离谱，体重涨了20斤，可全堆在肚子和脸上，腿倒细得没力气。”她掀开衣袖，手臂上有多处抓痕：“皮肤一碰就青，还总发痒。”追问病史，她3个月前开始出现高血压（最高160/100mmHg），空腹血糖7.8mmol/L（未达糖尿病诊断），月经紊乱4个月。外院查皮质醇节律：8点1200nmol/L（正常165-441），16点980nmol/L（正常55-248），0点850nmol/L（正常55-138），昼夜节律消失；24小时尿游离皮质醇2800nmol（正常130-304）；小剂量地塞米松抑制试验未被抑制。结合垂体MRI提示微腺瘤，最终诊断为库欣病（垂体ACTH腺瘤导致束状带过度分泌皮质醇）。

病例介绍李女士的状态让我揪心：她原本是小学老师，现在因“变丑”不愿见学生，因乏力无法站着讲课，更担心“会不会得糖尿病、骨质疏松”。她的案例，恰好是束状带功能亢进的典型表现——而这，正是我们理解束状带生理功能的“反面教材”。

03护理评估ONE

护理评估面对李女士，我需要从“束状带功能”这一核心出发，系统评估其生理、心理状态。

健康史评估病因溯源：库欣病的核心是垂体ACTH腺瘤刺激束状带，导致皮质醇持续过量分泌。需追问是否有长期外源性糖皮质激素使用史（排除药源性库欣），李女士否认。

症状进展：从“发胖”到“乏力”“皮肤改变”，提示皮质醇对代谢、皮肤、肌肉的影响逐步显现。

身体状况评估代谢紊乱：向心性肥胖（躯干脂肪堆积）、高血压（皮质醇水钠潴留、增强血管对儿茶酚胺敏感性）、空腹血糖升高（促进肝糖异生、抑制外周组织糖利用）。皮肤改变：腹部紫纹（皮质醇分解胶原，皮肤弹性纤维断裂）、皮肤菲薄（胶原合成减少）、易瘀斑（血管脆性增加）。肌肉骨骼：近端肌无力（皮质醇促进肌肉蛋白分解）、骨痛（抑制成骨细胞、促进破骨细胞，导致骨质疏松）。心理状态：焦虑（外貌改变）、抑郁（激素紊乱影响神经递质）、社交回避（“学生说我像换了个人”）。3214

辅助检查验证皮质醇节律：正常应为8点高峰、0点低谷，李女士的“高平曲线”直接提示束状带自主分泌异常。1地塞米松抑制试验：小剂量无法抑制，说明是垂体或肾上腺源性（非外源性）皮质醇增多。2骨密度：T值-2.1（骨量减少），印证皮质醇对骨骼的破坏。3这些评估结果，像拼图一样还原了束状带功能亢进的病理生理链：ACTH↑→束状带↑→皮质醇↑→代谢/皮肤/骨骼/心理异常。4

04护理诊断ONE

护理诊断自我形象紊乱与向心性肥胖、紫纹、多毛（上唇细须）有关：患者拒绝照镜子，提及“不想出门”。05营养失调：高于机体需要量与皮质醇促进脂肪重新分布、食欲增加有关：BMI28.5kg/m2（超重），腹部脂肪厚度10cm。03基于评估，李女士的护理诊断需紧扣“皮质醇过量”的核心影响，同时关注个体需求：01有感染的危险与皮质醇抑制免疫、皮肤菲薄有关：皮肤抓痕、口腔黏膜充血（潜在感染灶）。04体液过多与皮质醇导致水钠潴留、低血钾有关：李女士双下肢轻度水肿，血钾3.2mmol/L（正常3.5-5.5）。02

护理诊断潜在并发症：骨质疏松性骨折、高血压急症、糖尿病与长期皮质醇过量有关：骨密度降低、血压波动、空腹血糖异常。

每个诊断都像一根线，连接着束状带的功能异常与患者的具体表现——这正是“生理学指导临床