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生理学核心概念：肾小管重吸收调节课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为在肾内科工作了12年的护理组长，我常常在带教新护士时强调：“要做好肾脏疾病患者的护理，必须先把生理学里的‘肾小管重吸收调节’这门课学透。”为什么？因为肾脏是人体的“净化工厂”，而肾小管重吸收则是这个工厂里最精密的“分拣车间”——每天约180升原尿流经肾小管，最终只有1-2升尿液排出，99%的水分、几乎全部的葡萄糖和氨基酸、大部分电解质都被重新“回收”回血液。这个过程若出了问题，患者的水、电解质、酸碱平衡都会像被打乱的拼图，出现水肿、高钾、代谢性酸中毒等一系列麻烦。

记得去年科里收了一位急性肾损伤的患者，入院时尿量骤减、血钠飙升到158mmol/L（正常135-145），当时值班医生说：“这是肾小管重吸收功能‘罢工’了。”那一刻我更深刻地意识到：护理人员若不懂肾小管如何通过抗利尿激素（ADH）、醛固酮、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等机制调节重吸收，就像司机不看仪表盘开车——面对患者的异常指标，根本说不清“哪里出了问题”，更谈何精准护理。

前言今天，我想用一个真实的病例为线索，和大家一起拆解“肾小管重吸收调节”的核心逻辑，从护理视角看生理学如何“落地”临床。

02病例介绍

病例介绍那是2023年9月的一个清晨，急诊科用平车推来一位58岁的张叔。他捂着腰，眉头紧蹙，家属急得直掉眼泪：“昨晚开始尿痛、发烧，今天尿得特别少，整个人都肿了！”

我快速扫了眼急诊病历：既往有高血压病史5年，自行服用“硝苯地平”控制；3天前因“尿路感染”在社区诊所静滴庆大霉素（每天24万单位）；主诉“24小时尿量约300ml”（正常1000-2000ml），颜面部及双下肢凹陷性水肿；查体BP165/100mmHg（平时130/80），心率102次/分，双肾区叩击痛（+）；急诊血检：血肌酐385μmol/L（正常男性53-106），血钾5.8mmol/L（正常3.5-5.5），血钠148mmol/L（偏高）；尿常规：尿比重1.010（正常1.015-1.025），尿蛋白（+），尿β2微球蛋白2.5mg/L（正常＜0.2mg/L）——这是肾小管损伤的敏感指标。

病例介绍值班医生结合用药史（庆大霉素肾毒性）、少尿、血肌酐升高（48小时内升高＞0.3mg/dl），确诊“急性肾损伤（药物性，肾小管坏死型）”。而张叔的少尿、高钾、高钠、低尿比重，正是肾小管重吸收调节功能紊乱的“信号灯”。

03护理评估

护理评估面对张叔，我需要从“肾小管重吸收”的视角做系统评估——因为每一个异常表现，都可能是调节机制“卡壳”的线索。

1.病史与用药史：

基础病：高血压（长期高血压会损伤肾小动脉，影响肾小管血供）；

近期用药：庆大霉素（氨基糖苷类抗生素易蓄积于近端肾小管上皮细胞，导致细胞坏死，直接破坏重吸收结构）；

症状进展：3天前开始用庆大霉素，1天前出现少尿，符合药物性肾损伤“用药后数天发病”的特点。

护理评估2.身体评估：

容量状态：颜面部、双下肢水肿（提示水钠重吸收过多，或原尿生成减少导致水分滞留）；

生命体征：BP升高（可能因RAAS激活，醛固酮促进水钠重吸收，血容量增加）；

尿液观察：尿量＜400ml/24h（少尿），尿色深黄（浓缩功能下降），尿泡沫增多（尿蛋白阳性，可能因肾小管重吸收小分子蛋白能力下降）。

3.辅助检查分析：

尿比重低（1.010）：正常时肾小管通过浓缩功能使尿比重＞1.015，低比重尿提示远端小管和集合管对ADH反应减弱，水重吸收减少；

尿β2微球蛋白升高：β2微球蛋白是小分子蛋白，正常时99.9%被近端肾小管重吸收，升高说明近端小管重吸收功能受损；

护理评估高血钾：肾小管上皮细胞坏死导致远端小管“排钾”功能障碍（正常时远端小管在醛固酮作用下排钾）；

血肌酐升高：肌酐经肾小球滤过，不被肾小管重吸收（少量分泌），血肌酐升高反映肾小球滤过率（GFR）下降，但结合尿β2微球蛋白，提示损伤以肾小管为主。

04护理诊断

护理诊断基于评估，张叔的核心问题围绕“肾小管重吸收调节功能障碍”展开，对应的护理诊断如下：在右侧编辑区输入内容1.体液过多与肾小管水钠重吸收异常（或GFR下降）有关依据：双下肢凹陷性水肿，24小时尿量300ml，血钠148mmol/L（高渗性失水？不，患者有水肿，更可能是水钠潴留但比例失衡）。

潜在并发症：高钾血症与远端肾小管排钾功能障碍有关依据：血钾5.8mmol/L（已接近危急值6.0mmol/L），肾小管坏死导致醛固酮调节下的排钾减少。

有皮肤完整性受损的危险与水肿导致皮肤张力增加有关依据：双下肢水肿（++），皮肤菲薄发亮，按压后恢复缓