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肺栓塞介入治疗指南

肺栓塞（PulmonaryEmbolism,PE）是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起的一组临床综合征，其中急性肺栓塞（AcutePulmonaryEmbolism,APE）起病急骤，若未及时干预，可导致右心衰竭甚至死亡；慢性血栓栓塞性肺动脉高压（ChronicThromboembolicPulmonaryHypertension,CTEPH）则因未完全溶解的血栓机化、重塑，逐渐引发肺动脉高压和右心功能不全。介入治疗作为PE综合管理的重要组成部分，在血流动力学不稳定、溶栓禁忌或常规治疗效果不佳的患者中发挥关键作用。以下从介入治疗的核心环节展开阐述，涵盖适应症选择、术前评估、技术操作、术后管理及并发症处理等关键内容。

一、介入治疗的适应症分层

介入治疗的选择需基于PE的分型（急性/慢性）、危险分层及患者个体特征，强调多学科团队（MDT）评估（包括心血管内科、呼吸与危重症医学科、放射介入科、麻醉科）。

（一）急性肺栓塞（APE）

1.高危APE（血流动力学不稳定）：表现为收缩压＜90mmHg或较基础值下降≥40mmHg持续15分钟以上，或需要血管活性药物维持血压。此类患者早期死亡风险＞15%，若存在溶栓绝对禁忌（如活动性出血、3个月内颅内出血）或溶栓失败（溶栓后血流动力学仍不稳定），介入治疗（如经导管血栓清除术、导管溶栓）是挽救生命的首选。

2.中高危APE（血流动力学稳定但右心功能不全）：超声心动图提示右心室扩大（右心室/左心室直径比＞0.9）、室壁运动减弱，或血液生物标志物（肌钙蛋白、BNP/NT-proBNP）升高。此类患者早期死亡风险3%-15%，若存在溶栓相对禁忌（如近期大手术、严重创伤）或经抗凝治疗后血栓负荷无显著下降（CT肺动脉造影显示主肺动脉或叶肺动脉阻塞），可考虑介入治疗以降低右心负荷，预防进展为高危状态。

3.特殊人群APE：妊娠合并APE（避免辐射暴露，优先超声引导）、肾功能不全（需限制对比剂用量）、老年患者（出血风险高，选择微创技术）。

（二）慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）

CTEPH的介入治疗以球囊肺动脉成形术（BalloonPulmonaryAngioplasty,BPA）为主，适用于：

-无法行肺动脉内膜剥脱术（PEA）的患者（如病变累及远端肺动脉、手术风险过高）；

-PEA术后残余或复发肺动脉高压（平均肺动脉压＞25mmHg）；

-经靶向药物治疗（如内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂）后仍有明显活动受限（WHO心功能Ⅲ-Ⅳ级）。

二、术前精准评估体系

术前评估需整合临床、影像及实验室数据，明确血栓分布、血流动力学状态及患者耐受性，为介入策略制定提供依据。

（一）血流动力学评估

1.无创指标：超声心动图重点监测右心室大小（二维测量右心室基底段直径＞30mm）、室壁运动（游离壁运动减弱）、三尖瓣反流速度（估测肺动脉收缩压＞40mmHg）及下腔静脉呼吸变异度（反映右心房压力）。

2.有创指标：右心导管检查（RHC）是血流动力学评估的金标准，需测量平均肺动脉压（mPAP）、肺血管阻力（PVR）、心输出量（CO）及混合静脉血氧饱和度（SvO?）。APE患者若mPAP＞35mmHg或PVR＞3Wood单位提示右心负荷显著增加；CTEPH患者mPAP≥25mmHg且PVR＞3Wood单位（静息状态）或＞2Wood单位（运动状态）是BPA的重要参考。

（二）血栓负荷与解剖定位

1.CT肺动脉造影（CTPA）：是首选影像学检查，可清晰显示血栓位置（主肺动脉、叶/段/亚段动脉）、形态（中心性/附壁性）及管腔狭窄程度（狭窄率＞50%提示机械性阻塞为主）。急性血栓多表现为管腔内充盈缺损，边缘不规则；慢性血栓可见管腔偏心性狭窄、内膜增厚或钙化。

2.肺动脉造影（PA）：介入治疗前需行诊断性PA，通过多体位投照（左前斜、右前斜位）明确血栓细节（如是否存在夹层、侧支循环），并测量病变段血管直径（指导球囊选择）。

3.通气/灌注扫描（V/Q）：对远端肺动脉病变（亚段及以下）敏感性高于CTPA，可评估肺血流灌注缺损区域，辅助判断BPA的获益范围。

（三）出血与并发症风险评估

1.出血风险：采用HAS-BLED评分（高血压、肝/肾功能异常、卒中、出血史、INR波动、老年、药物/酒精）评估，评分≥3分提示高出血风险，需调整介入策略（如减少溶栓药物剂量、选择机械性血栓清除）。

2.对比剂肾病（CIN）：估算肾小球滤过率（eGFR）＜60ml/min/1.73m2患者需行水化（0.9%生理盐水1ml/kg/h，术前4小时至术后12小时），选择等渗