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202XLOGO生理学核心概念：肾内分泌功能课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为在肾内科工作了十余年的护士，我常感慨肾脏的“多面性”——它不仅是人体的“净化工厂”，每日滤过约180升血液、排出代谢废物；更是一座“内分泌小作坊”，静悄悄地调控着全身的稳态。记得刚入职时，带教老师指着一位面色苍白、走路踉跄的慢性肾衰患者说：“别只盯着他的血肌酐，看看血红蛋白——肾脏不只是排毒素，还管着造血呢。”那时我才真正意识到，肾脏的内分泌功能远比教科书上的几行字更鲜活、更关键。

肾的内分泌功能主要涉及三大激素：促红细胞生成素（EPO）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）中的肾素，以及1,25-二羟维生素D?（活性维生素D）。这三者如同精密齿轮，分别调控着红细胞生成、血压与水盐代谢、钙磷平衡。一旦肾脏受损，这三个“齿轮”就会卡壳，患者不仅会出现水肿、少尿，更可能陷入贫血、高血压危象或骨痛、骨折的困境。

前言今天，我想通过一个真实病例，和大家聊聊肾内分泌功能异常时的护理逻辑——从评估到干预，从并发症预防到长期管理，让“生理学概念”真正落地到临床护理的每一个细节里。

02病例介绍

病例介绍去年春天，我负责护理的48岁患者老王，就是一个典型的“肾内分泌功能失调”案例。他因“乏力、头晕3个月，加重伴骨痛1周”入院。

老王是货车司机，常年饮食不规律，6年前体检发现高血压（150/100mmHg），但觉得“没症状”就没规律服药；3年前查出血肌酐升高（180μmol/L），诊断为慢性肾脏病（CKD）3期，仍未重视。此次入院时，他扶着墙说：“最近爬两层楼就喘，指甲白得像纸，腰和膝盖疼得夜里睡不着。”

查体：血压175/110mmHg（非同日三次测量），心率98次/分，面色萎黄，睑结膜苍白，双下肢轻度水肿；实验室检查：血红蛋白72g/L（正常男性130-175g/L），血肌酐780μmol/L（正常53-106μmol/L），血磷1.9mmol/L（正常0.81-1.45mmol/L），

病例介绍血钙2.0mmol/L（正常2.1-2.55mmol/L），全段甲状旁腺激素（iPTH）890pg/ml（正常15-65pg/ml），EPO水平4.2mIU/ml（正常4.3-29.0mIU/ml）。肾脏B超提示双肾萎缩（左肾8.2cm×4.1cm，右肾8.5cm×3.9cm）。

“大夫，我就是kidney不好，怎么还贫血、骨头疼？”老王攥着检查单问。这正是我们要解开的谜团——他的乏力、贫血源于EPO不足；高血压与RAAS激活有关；骨痛则是活性维生素D缺乏引发的钙磷代谢紊乱、继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）。

03护理评估

护理评估面对老王这样的患者，护理评估需要“多维度扫描”，既要关注肾脏本身的功能，更要追踪其内分泌异常引发的连锁反应。

健康史评估老王的病史是把“双刃剑”：长期高血压未控制是肾损伤的诱因，而肾损伤又反过来加重高血压（RAAS激活）；CKD病程中未规范随访，导致EPO、活性维生素D的分泌进行性减少，最终出现贫血、骨代谢异常。

身体状况评估高血压相关：头痛（收缩压175mmHg）、心悸（心率代偿性增快）；钙磷代谢紊乱相关：骨痛（腰、膝关节）、肌肉痉挛（夜间小腿抽筋2次/周）；其他：食欲减退（血毒素蓄积影响胃肠功能）、皮肤瘙痒（高磷血症）。贫血相关：乏力、头晕、活动后气促（血红蛋白72g/L），睑结膜/甲床苍白；

辅助检查解读iPTH显著升高（活性维生素D缺乏→肠道钙吸收减少→低血钙→甲状旁腺代偿性分泌iPTH，试图动员骨钙入血）；关键指标指向肾内分泌功能异常：EPO降低（正常肾脏90%的EPO由肾小管间质细胞分泌，肾实质破坏后分泌减少）；血磷升高（肾脏排磷减少+活性维生素D缺乏→骨磷释放增加）。

心理社会评估老王起初对病情认知不足，觉得“能开车就没事”；入院后因骨痛影响睡眠、乏力无法工作，出现焦虑（“家里还有孩子上学，我躺床上怎么赚钱？”）；对长期服药（如骨化三醇、重组人促红素）有抵触（“药越吃越多，什么时候是个头？”）。

04护理诊断

护理诊断基于评估，老王的核心问题围绕“肾内分泌功能失调”展开，护理诊断需抓住“因果链”：01有受伤的危险与钙磷代谢紊乱（低钙高磷→骨密度降低、肌肉痉挛）有关：骨痛、夜间小腿抽筋增加跌倒风险。03知识缺乏（特定疾病）与未接受系统CKD教育、对肾内分泌功能影响认知不足有关：未规律控制血压、未重视贫血/骨痛症状。05活动无耐力与肾性贫血（EPO不足→红细胞生成减少）、高血压（心脏负担加重）有关：表现为爬楼气促、日常活动后乏力。02潜在并发症：高血压危象、肾性骨病（骨折）、急性