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生理学核心概念：肾小球有效滤过压课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为肾内科的护理工作者，我常被患者问起：“护士，我这水肿到底什么时候能消？”“为什么尿里会有蛋白？”这些问题的答案，往往绕不开一个生理学核心概念——肾小球有效滤过压。记得刚入职时，带教老师指着显微镜下的肾小球模型说：“这团毛细血管网的滤过效率，决定了患者的尿量、尿成分，甚至全身的水钠平衡。”那时我还似懂非懂，直到亲自参与了几十例急慢性肾病患者的护理，才真正体会到：有效滤过压不仅是书本上的公式，更是连接病理生理与临床护理的“桥梁”。

今天，我想结合一例慢性肾小球肾炎患者的护理全程，和大家一起拆解这个核心概念，从“是什么”到“怎么用”，从病理机制到护理实践，用最贴近临床的视角，还原它在真实诊疗中的意义。

02病例介绍

病例介绍去年冬天，我科收治了一位让我印象深刻的患者——42岁的李女士。她主诉“双下肢水肿2个月，加重伴乏力1周”。追问病史才知道，她3年前体检时就发现尿蛋白（+），但因无明显症状未重视；近2个月来，她因工作忙碌经常熬夜，水肿从脚踝逐渐蔓延至小腿，早晨起床时眼睑也肿得像“桃子”，尿量从每天1500ml减少到800ml左右。

入院时查体：血压165/105mmHg（平时未规律监测），双下肢凹陷性水肿（++），眼睑水肿；实验室检查：尿蛋白定量2.8g/24h（正常＜0.15g），血肌酐145μmol/L（正常53-106μmol/L），血白蛋白32g/L（正常40-55g/L）；肾脏超声提示双肾体积略缩小，皮质回声增强。

主管医生的诊断是“慢性肾小球肾炎（CKD2期）”，而我在护理记录中写下：“患者水肿加重、尿量减少，可能与肾小球有效滤过压下降导致的水钠潴留相关。”

03护理评估

护理评估面对李女士这样的患者，护理评估需要从“生理-心理-社会”多维度展开，但核心始终围绕“有效滤过压”的影响因素。

健康史与致病因素李女士的病程发展为我们提供了关键线索：长期未控制的蛋白尿（提示肾小球滤过膜损伤）、近期劳累（可能加重肾缺血）、高血压（直接影响肾小球毛细血管血压）。这些都是导致有效滤过压下降的“推手”——滤过膜损伤会增加滤过阻力（相当于“筛子孔被堵”），肾缺血会降低毛细血管血压（相当于“水压不足”），而高血压若未控制，反而会因球内高压加速肾小球硬化（相当于“水压过高冲坏筛子”）。

身体状况评估01水肿程度：从凹陷性水肿的深度（按压后5秒恢复）、范围（下肢+眼睑）判断，属于中重度水肿，提示水钠潴留明显。02尿量与尿质：尿量减少（＜1000ml/d）、尿色深黄、泡沫多（蛋白漏出），直接反映肾小球滤过功能下降。03生命体征：血压升高（165/105mmHg）既是有效滤过压异常的结果（水钠潴留导致血容量增加），也是加重因素（高压损伤肾小球）。

辅助检查解读血肌酐升高提示肾小球滤过率（GFR）下降（估算GFR约55ml/min/1.73m2）；低白蛋白血症（32g/L）与大量蛋白尿（2.8g/d）形成恶性循环——白蛋白漏出导致血浆胶体渗透压降低（相当于“筛子外的吸水能力变弱”），进一步加重水肿，而水肿又会增加肾间质压力，反过来降低有效滤过压。

心理社会状况李女士是家庭的“顶梁柱”，既要照顾上学的孩子，又要负责家里的小生意。她反复问：“我这病是不是治不好了？会不会变成尿毒症？”焦虑评分（GAD-7）达12分（中度焦虑），睡眠质量差（每晚仅睡4-5小时），这些心理压力会通过神经-体液调节（如交感神经兴奋、肾素-血管紧张素系统激活）进一步升高血压，加剧肾损伤。

04护理诊断

护理诊断0504020301基于评估结果，我们梳理出以下核心护理诊断，每个诊断都与“有效滤过压”的病理机制紧密相关：体液过多与肾小球有效滤过压下降导致水钠潴留有关：水肿、尿量减少、血压升高均是这一诊断的依据。有皮肤完整性受损的危险与水肿导致皮肤菲薄、组织缺血有关：李女士双下肢皮肤发亮、皮温低，按压后恢复慢，属于高危人群。焦虑与疾病进展不确定、家庭责任压力有关：焦虑情绪会通过神经内分泌途径影响血压和肾血流，形成“心理-生理”恶性循环。知识缺乏（疾病管理）与未系统接受肾病教育、对有效滤过压等概念不了解有关：她曾认为“没有症状=病情稳定”，忽视了蛋白尿和血压的监测。

05护理目标与措施

护理目标与措施护理目标的制定必须“有的放矢”——既要缓解当前症状（如减轻水肿），也要阻断病理机制（如改善有效滤过压），更要为长期管理打基础。

（一）目标1：2周内患者水肿减轻（体重下降2-3kg），尿量恢复至1500ml/d以上，血压控制在130/80mmHg以下

措施：

监测与记录：每日晨起空腹测体重（穿相