生理学核心概念：肾小管远曲小管重吸收课件.pptxVIP

202XLOGO肾小管远曲小管重吸收课件演讲人2025-12-18

生理学核心概念：肾小管远曲小管重吸收课件

01肾小管远曲小管重吸收课件

02前言

前言我在肾内科工作近十年，最常感慨的是：肾脏这个“沉默的器官”，总在功能受损时才让人惊觉其重要性。而远曲小管作为肾小管的“末端关卡”，其重吸收功能更是维系内环境稳定的关键——它像一位精密的“化学工程师”，根据机体需求调节钠、钾、钙、镁等离子的重吸收与分泌，同时参与酸碱平衡的调控。

记得去年收过一位反复乏力、心悸的患者，入院时血钾仅2.8mmol/L，追问病史才知他长期服用排钾利尿剂却未监测电解质。那时我便深刻意识到：远曲小管的重吸收功能若出问题，可能引发连锁反应；而作为护士，我们不仅要理解其生理机制，更要从护理角度“未病先防、既病防变”。

今天这堂课，我想结合一例典型病例，从临床护理的视角，带大家走进远曲小管重吸收的“微观战场”，看看我们如何通过评估、干预与教育，帮助患者守住这道“生命平衡线”。

03病例介绍

病例介绍去年11月，我科收治了62岁的张叔。他主诉“反复乏力3个月，加重伴心悸1周”。张叔有10年高血压病史，长期口服氢氯噻嗪（25mg/日）控制血压，但近3个月因自觉“血压稳定”，未规律复诊。

入院时查体：T36.5℃，P102次/分（律不齐），R18次/分，BP145/90mmHg；神清，精神萎靡，四肢肌力3级（正常5级），腱反射减弱；双肺呼吸音清，心界无扩大，未闻及病理性杂音；腹软，无压痛，双下肢无水肿。

辅助检查：血生化示血钾2.6mmol/L（正常3.5-5.5），血钠148mmol/L（正常135-145），血氯112mmol/L（正常96-106）；尿钾28mmol/24h（正常25-100，但结合低钾血症，提示“肾性失钾”）；血气分析pH7.48（正常7.35-7.45），BE+4mmol/L（提示代谢性碱中毒）；肾脏超声示双肾大小正常，皮质回声稍增强；24小时尿蛋白定量0.15g（正常＜0.15g，提示无明显肾小球损伤）。

病例介绍结合病史与检查，张叔的核心问题逐渐清晰：长期服用排钾利尿剂（氢氯噻嗪作用于远曲小管近端，抑制钠-氯共转运体，增加钠、氯排泄，同时促进远曲小管钠-钾交换，导致钾流失），加之未监测电解质，最终引发低钾血症、高钠血症及代谢性碱中毒——这正是远曲小管重吸收功能失调的典型表现。

04护理评估

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估需从“生理-心理-社会”多维度展开，重点围绕远曲小管重吸收相关的“输入-过程-输出”环节。

健康史评估我握着张叔的手，边翻看病历边问：“叔，您吃降压药几年了？平时知道氢氯噻嗪有啥副作用不？”他叹口气：“大夫说过可能缺钾，但我想着吃点香蕉就行，哪知道会这么严重。”进一步追问发现：他近3个月因胃纳差，饮食以白粥、咸菜为主（钾摄入不足）；1周前因“感冒”自服呋塞米（另一种排钾利尿剂），加重了钾流失——这正是远曲小管“排钾”机制被过度激活的诱因。

身体状况评估除了生命体征，我重点关注与电解质紊乱相关的体征：张叔诉“爬两层楼就腿软”，四肢肌力下降，这是低钾导致的骨骼肌兴奋性降低；叩击腓骨小头处，他腿部肌肉不自主收缩（Chvostek征弱阳性），提示存在轻度低钙（远曲小管重吸收钙受甲状旁腺激素调节，低钾可能影响其功能）；听诊心音时，能闻及偶发早搏，这是低钾引发的心肌细胞自律性增高。

辅助检查评估血生化是“晴雨表”：低钾（＜3.0mmol/L时易出现症状）、高钠（提示远曲小管对钠的重吸收可能代偿性增加）、代谢性碱中毒（远曲小管分泌H+增加，以交换Na+，导致HCO3-潴留）；24小时尿钾＞20mmol/24h结合低钾血症，证实“肾性失钾”（若为胃肠道失钾，尿钾应＜20mmol/24h）；肾脏超声无明显结构异常，排除了慢性间质性肾炎等导致远曲小管损伤的疾病。

心理社会评估张叔老伴早逝，儿子在外地工作，他独自居住，平时“怕麻烦孩子”，身体不适也不愿主动联系家人。入院时他反复说：“我是不是快不行了？”眼神里满是焦虑——这种“病耻感”和孤独感，会影响他对治疗的依从性。

05护理诊断

护理诊断基于评估，我列出了以下护理诊断（按优先级排序）：1潜在并发症：严重心律失常（与低钾血症导致心肌兴奋性增高有关）2依据：张叔血钾2.6mmol/L，心电图示U波增高（V2-V4导联明显），偶发室性早搏。3体液电解质失衡：低钾血症、高钠血症（与远曲小管排钾增加、钠重吸收异常有关）4依据：血生化结果，尿钾排泄增加，饮食钾摄入不足。5活动无耐力（与低钾导致骨骼肌无力有关）6依据：四肢肌力3级，主诉“乏力、爬楼困难”。7知识缺乏（缺乏利尿剂副作用及电解质监测的相关知识）8依据：长期服用氢氯噻嗪未监测血钾，自行加用呋塞米。9

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