生理学核心概念：肾素 - 血管紧张素系统课件.pptxVIP

生理学核心概念：肾素-血管紧张素系统课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为临床护理工作者，我常被年轻护士问起：“老师，为什么高血压患者要吃ACEI类药物？”“心衰病人用利尿剂，和肾素-血管紧张素系统（RAS）到底有什么关系？”这些问题总让我想起自己刚入行时的困惑——那时只知道按医嘱发药、记录尿量，却不明白背后的生理学逻辑。直到后来系统学习RAS，才真正理解：这个看似抽象的“激素系统”，其实是连接病理生理与临床护理的“桥梁”。

肾素-血管紧张素系统，是人体内调节血压、水盐平衡的核心机制。简单来说，当肾脏感知到血容量不足或血压下降时，球旁细胞会释放肾素，将肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶（ACE）作用生成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ就像“总指挥官”：它收缩血管升高血压，刺激肾上腺分泌醛固酮促进水钠重吸收，还能直接作用于肾脏增加肾小管对钠的重吸收。这一系列反应，原本是机体应对“缺血”的自我保护，但当它过度激活时，就成了高血压、心衰、慢性肾病等疾病的“帮凶”。

前言今天，我想通过一个真实病例，和大家一起从护理视角拆解RAS：如何通过观察症状、评估指标，判断RAS是否过度激活？护理措施如何针对性地“干预”这个系统？又该如何通过健康教育，帮助患者理解“吃药不是简单降血压，而是调节身体的‘激素开关’”。

02病例介绍

病例介绍去年冬天，我在心血管内科值夜班时，接诊了72岁的王大爷。他被家人用轮椅推进病房时，正蜷缩着身体剧烈咳嗽，咳白色泡沫痰，嘴唇发绀，老伴抹着眼泪说：“他这半年总说累，走两步就喘，我们以为是年纪大了，没当回事。今天下午突然说胸口压着石头，坐着都喘，这才赶紧送来。”

王大爷的病历很快调出来：有15年高血压病史，平时吃“硝苯地平”，但总说“血压降了头晕”，经常漏服；3年前体检发现尿蛋白（+），没进一步检查；否认糖尿病、冠心病史。查体：BP200/110mmHg（右上肢），P118次/分，R28次/分，半卧位，颈静脉怒张，双肺底可闻及细湿啰音，心界向左扩大，肝肋下2cm，双下肢凹陷性水肿（++）。急查NT-proBNP（脑钠肽前体）8900pg/ml（正常＜300），血肌酐（Scr）176μmol/L（正常53-106），血钾4.8mmol/L（正常3.5-5.5），尿常规：蛋白（++），尿比重1.025（正常1.015-1.025）。

病例介绍结合症状、体征和检查，医生诊断为“高血压3级（极高危）、高血压性心脏病、急性左心衰竭、慢性肾功能不全（CKD3期）”。而这些问题的“共同推手”，正是过度激活的RAS——长期血压控制不佳，肾脏灌注不足，RAS持续兴奋，AngⅡ和醛固酮大量分泌，导致血管收缩、水钠潴留、心肌重构，最终引发心衰和肾损伤。

03护理评估

护理评估面对王大爷，我需要从“生理-心理-社会”多维度评估，重点关注RAS相关的指标变化。

健康史评估——寻找RAS激活的“诱因”通过与患者及家属沟通，我发现几个关键线索：①用药依从性差：王大爷觉得“血压正常了就不用吃药”，近3个月经常漏服，甚至自行停药；②饮食无节制：爱吃腌菜、酱肉，老伴说“他总说没盐吃不下饭”；③缺乏疾病认知：从未测过清晨静息血压，不知道“血压波动比持续高更危险”；④基础肾损伤：3年前尿蛋白阳性未干预，肾脏对血压波动的代偿能力下降，进一步激活RAS。

身体状况评估——捕捉RAS激活的“信号”0504020301RAS过度激活的核心表现是“水钠潴留+血管收缩”，体现在王大爷身上：循环系统：血压显著升高（200/110mmHg），心率增快（118次/分），是AngⅡ直接收缩血管、刺激交感神经的结果；呼吸系统：端坐呼吸、双肺湿啰音，是水钠潴留导致肺淤血的表现（醛固酮促进肾小管重吸收水钠，血容量增加，心脏前负荷加重）；泌尿系统：血肌酐升高、尿蛋白阳性，提示肾小动脉收缩（AngⅡ收缩肾出球小动脉＞入球小动脉，肾小球内高压导致滤过膜损伤）；体液平衡：双下肢水肿（++）、肝大、颈静脉怒张，是体循环淤血的典型体征，与RAS激活导致的水钠潴留直接相关。

心理社会评估——理解患者的“内心压力”王大爷攥着老伴的手反复说：“我是不是快不行了？”老伴抹泪：“他平时脾气倔，我说他也不听，现在成这样……”经评估，王大爷的焦虑自评量表（GAD-7）得分12分（中度焦虑），主要源于对病情的未知恐惧、对既往不遵医嘱的自责，以及担心给家人添负担。这种负面情绪会进一步激活交感神经，加重RAS兴奋（压力状态下，交感神经兴奋促进肾素释放），形成“焦虑-RAS激活-病情加重”的恶性循环。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我梳理出4个主要护理