生理学核心概念：胃蛋白酶原激活课件.pptxVIP

202XLOGO生理学核心概念：胃蛋白酶原激活课件演讲人2025-12-18

01胃蛋白酶原激活课件

02前言

前言作为消化内科的护理工作者，我常被患者问起：“医生说我胃里的‘消化酶’太活跃，把自己黏膜烧坏了，这到底是怎么回事？”这问题的核心，正是胃蛋白酶原的激活过程。

胃蛋白酶原（PG）是胃黏膜主细胞分泌的一种无活性酶前体，如同“沉睡的战士”，需在胃酸（主要是盐酸）提供的酸性环境（pH＜5.0）中脱去44个氨基酸片段，才能转化为有活性的胃蛋白酶（Pepsin）——这位“消化功臣”能高效分解蛋白质，却也像把“双刃剑”：正常激活时，它是消化的主力；异常激活或过量时，它便成了攻击胃黏膜的“元凶”。

临床中，消化性溃疡、急性胃黏膜病变甚至胃癌的发生，都与PG激活失衡密切相关。作为护理人员，我们不仅要理解这一生理过程，更要通过观察、干预和教育，帮助患者维持PG激活的“平衡态”，这是促进胃黏膜修复、预防并发症的关键。

03病例介绍

病例介绍去年冬天，我在病房管过一位让我印象深刻的患者——42岁的王先生。他捂着上腹部走进护士站时，眉头紧蹙：“护士，我这胃疼了快1个月，吃了奥美拉唑能缓解几小时，可一吃东西就又烧得慌。”

详细追问病史：王先生是销售经理，常年应酬，近3个月因项目冲刺，几乎每晚陪客户喝酒，饮食极不规律；既往体健，无重大疾病史；近1周大便颜色变深（追问后确认是“柏油样便”），否认呕血。

入院后查体：体温36.8℃，心率88次/分，血压125/80mmHg；上腹部轻压痛，无反跳痛；肠鸣音4次/分。急诊胃镜提示：胃窦部可见一2.0cm×1.5cm溃疡，边缘充血水肿，基底覆白苔；快速尿素酶试验阳性（提示幽门螺杆菌感染）。实验室检查：血常规示血红蛋白112g/L（轻度贫血），

病例介绍粪便隐血试验（+）；血清胃蛋白酶原I（PGI）120ng/mL（正常参考值30-120ng/mL），PGII25ng/mL（正常参考值3-15ng/mL），PGI/II比值4.8（正常＞7.5）。

“护士，这PG的数值啥意思？”王先生指着化验单问。我告诉他：“PGI主要由胃底腺主细胞分泌，反映胃底腺功能；PGII由胃底腺、贲门腺和幽门腺分泌，水平升高常提示胃黏膜损伤或炎症。您的PGII高、比值低，说明胃黏膜可能有广泛损伤，这和您的溃疡、长期饮酒密切相关。”他若有所思地点头：“难怪医生说我的胃‘自己消化自己’了。”

04护理评估

护理评估针对王先生的情况，我们从“生理-心理-社会”多维度展开评估：

主观资料231症状：规律性上腹痛（餐后1-2小时加重，空腹缓解），伴反酸、烧心；近1周黑便，无呕血；自感乏力（与贫血相关）。诱因：长期饮酒（平均每日白酒150mL）、饮食不规律（常空腹饮酒，餐后立即工作）；近期工作压力大，睡眠不足（每日5-6小时）。认知：对“胃蛋白酶损伤黏膜”机制不了解，认为“胃疼吃胃药就行”，未重视生活方式调整。

客观资料生命体征：BP125/80mmHg（无休克表现），HR88次/分（轻度增快，与贫血相关）；01辅助检查：胃镜提示活动期溃疡（A1期），HP阳性；PGI/II比值降低（提示胃黏膜萎缩风险）；粪便隐血阳性（提示溃疡出血）。03体格检查：上腹部压痛（溃疡刺激），皮肤黏膜稍苍白（贫血体征）关键关联点王先生的PGII升高、比值降低，直接反映了胃黏膜的“损伤-修复”失衡：长期酒精刺激导致胃黏膜屏障破坏，胃酸反渗至黏膜下，激活大量PG为胃蛋白酶，后者进一步水解黏膜蛋白，形成“损伤-激活-更损伤”的恶性循环；同时HP感染加重炎症，促进胃酸分泌，加剧这一过程。

05护理诊断

护理诊断知识缺乏：缺乏胃蛋白酶原激活与胃黏膜保护的相关知识与未接受系统健康教育有关（依据：患者对PG指标、饮酒与疾病的关系认知不足）；05焦虑与疼痛反复、担心疾病预后有关（依据：患者反复询问“会不会得胃癌”，睡眠质量差）。06潜在并发症：上消化道出血与溃疡活动期胃蛋白酶持续破坏黏膜血管有关（依据：粪便隐血阳性，溃疡基底可见暴露血管）；03营养失调：低于机体需要量与疼痛导致进食减少、消化吸收功能减弱有关（依据：血红蛋白112g/L，患者自感乏力）；04基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，我们提出以下核心问题：01疼痛：上腹痛与胃黏膜溃疡及胃蛋白酶异常激活导致的黏膜损伤有关（依据：患者主诉规律性上腹痛，查体上腹部压痛）；02

06护理目标与措施

目标3日内患者疼痛评分（NRS）由6分降至3分以下；01住院期间无显性上消化道出血（无呕血、黑便转黄）；02出院前血红蛋白升至120g/L以上；03患者能复述胃蛋白酶原激活的关键环节及自我保护措施；04焦虑评分（GAD-7）由12分降至7分以下。05

具体措施缓解疼痛：阻断“激活-损伤”循环用药护