（2026版）低钠血症中国专家共识解读PPT课件.pptxVIP

(2026版)低钠血症中国专家共识解读权威解读与临床实践指南

目录第一章第二章第三章低钠血症概述病因与危险因素临床表现与并发症

目录第四章第五章第六章诊断评估流程治疗原则与方案共识要点与临床启示

低钠血症概述1.

定义与诊断标准（血清钠135mmol/L）低钠血症的明确诊断标准为血清钠浓度低于135mmol/L，这一阈值基于大量临床研究确立，是体液和电解质平衡紊乱的重要标志。血钠阈值定义诊断需结合血浆渗透压，分为低渗性（275mOsm/kg）、等渗性（275-295mOsm/kg）和高渗性（295mOsm/kg）三类，其中低渗性占临床绝大多数。渗透压分类依据根据神经系统表现分级，轻度症状包括注意力不集中和性格改变，中度出现意识模糊和头痛，重度则表现为癫痫或昏迷（GCS≤8）。症状分级标准

住院患者高发:低钠血症在住院患者中占比高达50%，显著高于社区护理患者（7.2%）和普通人群，凸显住院环境下的电解质管理重要性。重症监护风险集中:ICU患者低钠血症发生率28.2%，反映危重患者伴随多器官功能障碍时更易出现水电解质失衡。老年群体需重点关注:研究显示≥60岁患者占低钠血症病例50.3%（264/525），与老年人肾功能减退、多重用药等风险因素直接相关。流行病学特征（住院患者发生率15.2%）

低渗性机制最常见类型，由水潴留超过钠潴留引起，细分高容量（心衰/肝硬化）、等容量（SIADH）和低容量（利尿剂/胃肠丢失）三种亚型。等渗性假象见于严重高脂血症或高蛋白血症时实验室检测误差，实际血浆渗透压正常，需通过渗透压测定鉴别。高渗性转移高血糖或甘露醇使用导致细胞外液渗透压升高，水分从细胞内移出稀释血钠，需校正血糖后评估真实血钠水平。病理生理学分类（低渗/等渗/高渗性）

病因与危险因素2.

胃肠液丢失是主要病因:占比达35%，呕吐/腹泻等导致消化液大量流失，需优先排查消化道症状并补充电解质。肾脏与摄入因素并重:肾脏排钠过多（25%）和钠摄入不足（20%）合计占比近半数，提示需同步关注病理性和行为性因素。皮肤丢失与内分泌疾病需警惕:大量出汗/烧伤（15%）和内分泌异常（5%）虽占比较低，但可能引发急性或顽固性低钠血症，需针对性干预。钠丢失过多（呕吐/腹泻占28%）

要点三心功能不全心衰患者因体液潴留形成稀释性低钠，同时利尿剂使用加重钠丢失，需平衡限水与补钠策略，避免诱发渗透性脱髓鞘。要点一要点二内分泌紊乱糖尿病酮症酸中毒时渗透性利尿导致钠丢失，肾上腺皮质功能减退则因醛固酮不足致肾性失钠，需激素替代治疗。慢性肾病肾小管损伤或急慢性肾衰竭影响钠重吸收，多尿期钠排泄增多，需结合尿渗透压评估选择补钠方案。要点三慢性疾病相关（心衰23.5%，糖尿病11.8%）

长期低盐饮食或营养不良导致钠摄入不足，尤其合并吞咽障碍的老年患者风险更高，需逐步增加膳食钠含量。饮食摄入不足老年患者常联合使用利尿剂、SSRIs类抗抑郁药等致低钠药物，需定期监测血钠并优化用药方案。多药联用风险年龄相关的肾功能减退及口渴感减弱，影响钠平衡调节，轻微呕吐腹泻即可诱发严重低钠。代偿能力下降老年慢性便秘者滥用泻药或合并肠道吸收不良综合征时，易被忽视的持续性钠丢失需引起警惕。隐匿性失钠老年特殊诱因（低盐饮食/药物影响）

临床表现与并发症3.

神经系统症状（嗜睡/抽搐）嗜睡与意识障碍：低钠血症可导致脑细胞水肿，表现为嗜睡、反应迟钝，严重时出现昏迷，需紧急纠正血钠水平以避免不可逆损伤。癫痫样抽搐：血钠快速下降或低于120mmol/L时，可能诱发全身性或局灶性抽搐，需联合抗癫痫药物及限速补钠治疗。脑桥中央髓鞘溶解症风险：纠正低钠血症速度过快（8-10mmol/24h）可能导致脱髓鞘病变，表现为构音障碍、瘫痪等，需严格监测血钠变化速率。

心血管并发症（房颤/心律失常）低钠血症可导致心肌细胞电生理紊乱，显著增加房颤发生率，尤其血钠125mmol/L时风险提升2-3倍。房颤风险增加严重低钠血症（120mmol/L）可能引发尖端扭转型室速或室颤，需立即纠正电解质紊乱并心电监护。恶性心律失常低钠血症合并心衰患者可出现血压波动、组织灌注不足，需同步监测中心静脉压及血钠纠正速度。血流动力学不稳定

肠梗阻特征严重低钠（血钠120mmol/L）可引起麻痹性肠梗阻，表现为腹胀、肠鸣音减弱、停止排便排气。鉴别诊断要点需排除机械性肠梗阻，监测血钠水平及尿钠排泄分数（FENa）有助于区分肾性与非肾性病因。恶心呕吐机制低钠血症导致细胞水肿，胃肠道平滑肌张力降低，胃排空延迟，刺激呕吐中枢引发症状。消化系统表现（恶心/肠梗阻）

诊断评估流程4.

尿渗透压与尿钠联合分析：尿渗透压100mOsm/kg且尿钠20mmol/L提示肾性失钠（如SIADH），尿钠20mmol/L则可能为低血容量或利尿剂早期