（2026年）过敏性休克的识别与护理PPT课件.pptxVIP

过敏性休克的识别与护理生命守护的关键时刻

目录第一章第二章第三章定义与病理机制临床表现与识别急救流程与干预

目录第四章第五章第六章鉴别诊断要点后续护理与监测预防与特殊情境管理

定义与病理机制1.

致敏阶段过敏原首次进入机体后，刺激B淋巴细胞产生特异性IgE抗体。这些抗体通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI受体高亲和力结合，使机体进入致敏状态。此阶段通常无临床症状，但为后续反应奠定基础。效应阶段当相同过敏原再次进入致敏机体时，与细胞表面IgE结合形成抗原-抗体复合物，触发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒。这些细胞释放组胺、类胰蛋白酶、白三烯等预存介质，并新合成前列腺素D2和血小板活化因子，引发全身血管扩张和通透性增加。IgE介导的全身反应

多系统受累机制大量炎性介质导致全身小动脉扩张和毛细血管通透性急剧增加，血浆外渗引起有效循环血容量锐减。同时组胺直接抑制心肌收缩力，共同导致血压骤降和组织灌注不足。循环系统崩溃支气管平滑肌痉挛使气道阻力增加10-15倍，同时喉头黏膜水肿可完全阻塞上呼吸道。炎性介质还刺激气道黏液分泌增多，进一步加重通气障碍。呼吸系统梗阻组胺作用于皮肤H1受体引起荨麻疹和血管性水肿，表现为全身瘙痒、潮红和眼睑/口唇肿胀。这是最早出现的症状之一，但并非所有患者都会出现。皮肤黏膜反应

症状进展极快：80%病例在接触过敏原后30分钟内出现循环衰竭，皮肤表现可能滞后于呼吸/循环症状。药物过敏最致命：β-内酰胺类抗生素占致死性过敏性休克的70%，需在用药后15分钟内密切监测。儿童特征差异：儿童更易表现为腹痛哭闹而非典型荨麻疹，易误诊为急腹症延误治疗。肾上腺素使用时机：WAO指南强调出现任一系统症状即应注射，延迟使用使死亡率升高3倍。二次发作风险：54%患者会在首次发作后1年内复发，出院时应配备随身急救笔并培训使用方法。非典型表现预警：约20%病例无皮肤症状，直接表现为支气管痉挛或意识丧失，增加诊断难度。过敏原类型典型症状高危人群紧急干预措施药物(如青霉素)血压骤降、喉头水肿有药物过敏史者立即肌注肾上腺素食物(如坚果)全身荨麻疹、呕吐儿童及特应性体质者保持气道通畅+抗组胺药昆虫叮咬局部肿胀、循环衰竭户外工作者拔除毒刺+皮质类固醇疫苗呼吸困难、皮肤潮红免疫异常患者停止接种+静脉补液运动诱发腹痛、意识模糊青少年运动员终止运动+吸氧流行病学特征

双相反应现象约20%患者在初始症状缓解后4-8小时再次出现休克症状，可能与嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润导致的持续炎症反应有关。这类反应通常对肾上腺素反应较差，需要延长监护时间。迟发相反应初始反应严重程度（特别是需要多次肾上腺素注射）、血嗜碱性粒细胞计数1%以及血清类胰蛋白酶持续升高，是预测双相反应的重要生物学标志。这类患者应住院观察至少24小时。预警指标识别

临床表现与识别2.

皮肤潮红过敏性休克早期常见面部、颈部或全身皮肤突发弥漫性红斑，伴随灼热感，与组胺释放导致的毛细血管扩张相关。潮红可能迅速扩散，需警惕后续严重反应。全身或局部出现剧烈瘙痒，常伴荨麻疹或红斑，抓挠可能加重症状。瘙痒由肥大细胞脱颗粒释放的炎症介质刺激神经末梢引起，是过敏性休克的典型初始信号。皮肤上迅速出现红色或苍白色风团，边界清晰，瘙痒明显，可能融合成片。荨麻疹提示IgE介导的全身过敏反应，即使未出现其他症状也需紧急干预。皮肤瘙痒荨麻疹早期预警症状（皮肤潮红/瘙痒/荨麻疹）

第二季度第一季度第四季度第三季度喉头水肿支气管痉挛鼻塞与流涕发绀与呼吸停止表现为声音嘶哑、吞咽困难、喉部紧缩感，严重时导致窒息。因气道黏膜血管通透性增加，水肿进展极快，需立即使用肾上腺素并保持气道开放。患者出现喘息、胸闷、呼吸费力，听诊可闻哮鸣音。支气管平滑肌收缩和黏液分泌增多导致气道阻塞，需快速解除痉挛以防呼吸衰竭。早期可能伴发喷嚏、水样鼻涕，易误认为普通过敏，但结合其他症状需高度警惕休克进展。严重缺氧时出现口唇、甲床青紫，最终呼吸停止。提示病情危重，需立即心肺复苏并建立人工气道。呼吸系统症状（喉头水肿/呼吸困难）

心动过速或心律不齐心率显著增快（120次/分）或出现室性心律失常，与心肌缺氧及应激反应相关，可能进展为心搏骤停。休克体征皮肤苍白、冷汗、尿量减少，提示微循环障碍，需快速补液及血管活性药物支持。血压急剧下降收缩压降至90mmHg以下，伴四肢厥冷、脉搏细弱，因血管扩张和血浆外渗致循环衰竭。需平卧抬高下肢以维持脑灌注。心血管系统表现（低血压/心动过速）

抽搐或肢体强直严重脑水肿时引发全身性或局灶性抽搐，可能伴随尿便失禁，需抗惊厥治疗并保护气道。濒死感患者主观感到极度恐惧或“即将死亡”，是神经系统对全身反应的敏感反馈，提示病情危重。意识模糊或昏迷因脑缺氧和低灌注导致，患者出现烦躁不安、谵妄，最终昏迷，常伴瞳孔散大，需紧急维持氧供及血压。