（2026年）肩袖损伤护理查房PPT课件.pptxVIP

肩袖损伤护理查房专业护理方案与康复指导

目录第一章第二章第三章肩袖损伤概述病因与发病机制诊断与影像学检查

目录第四章第五章第六章护理评估要点护理干预措施健康教育计划

肩袖损伤概述1.

肩袖是由冈上肌、冈下肌、肩胛下肌及小圆肌的腱性部分组成的鞘状结构，包绕肱骨头和盂肱关节，形成袖套样结构，主要功能为维持关节稳定性和完成上肢运动。结构组成冈上肌启动肩关节外展，冈下肌和小圆肌负责外旋，肩胛下肌主导内旋，四者协同作用保障肩关节多方向活动能力。关键肌肉功能冈上肌腱远端1cm处存在“危险区”，血供较差，是退变和撕裂的高发部位。血供薄弱区肩袖肌腱在肩峰下间隙动态滑动，长期摩擦或异常撞击易导致机械性损伤。生物力学特点定义与解剖基础

分层撕裂是主要损伤类型:占比高达55%，显著高于全层撕裂（30%）和部分撕裂（15%），说明水平劈裂是临床最常见病理形态。全层撕裂需重点关注:占比达30%，且根据资料提示3-5cm大型撕裂可能导致关节功能障碍，保守治疗失败率较高。损伤机制与应力分布相关:分层撕裂高发印证了资料中关节侧与滑囊侧应力差异理论，外展30°时关节侧应力最大（数据未直接显示但隐含在剪切力分析中）。常见损伤类型（撕裂/挫伤）

肩峰下间隙狭窄导致肌腱反复受压，Neer提出95%肩袖损伤与喙肩穹顶机械性撞击相关，引发滑囊炎及肌腱退变。撞击理论Codman提出的“危险区”因血管受压缺血，加速肌腱变性，最终导致自发性断裂，多见于老年患者。血供不足学说年轻人多因急性暴力（如运动损伤）直接造成肌腱断裂，常合并肱骨大结节骨折或关节脱位。创伤机制糖尿病、甲状腺疾病等代谢异常可加速肌腱胶原纤维降解，表现为双侧非对称性损伤，疼痛与影像学表现不匹配。全身因素影响主要发病机制

病因与发病机制2.

血运学说（Codman临界区）Codman提出的冈上肌腱远端1cm“危险区”因缺乏血管吻合支，导致局部缺血性退变，是肩袖撕裂的高发部位。尸体灌注研究显示滑囊面血供优于关节面，与临床关节侧撕裂更常见现象一致。临界区血供缺陷Brooks发现冈下肌腱远端1.5cm同样存在乏血管区，但冈上肌撕裂率更高，提示除血供外需结合生物力学因素（如肩峰下撞击）综合分析。继发性损伤机制Lohr证实该区域关节侧几乎无血管，导致损伤后自我修复能力极差，易进展为全层撕裂。修复障碍

01Neer提出的肩峰下撞击理论将肩袖损伤归因于肱骨大结节与喙肩弓的机械磨损，占肩袖损伤病因的95%，其分期系统为临床治疗选择提供依据。02解剖性撞击：肩关节前屈外展时，冈上肌腱在肩峰前1/3和喙肩韧带下方反复摩擦，引发炎症反应及肌腱纤维断裂（NeerⅠ期：水肿出血；Ⅱ期：纤维化；Ⅲ期：骨赘形成伴全层撕裂）。03动力性失衡：Morrison提出年龄相关肩袖肌力下降导致肱骨头上移，肩峰下间隙狭窄（继发性撞击），长期可加速肌腱退变。Deutsch补充运动疲劳也会诱发类似机制。04非出口撞击：内撞击理论指出肩关节外展90°并外旋时，冈上肌腱关节侧与后上盂唇碰撞，多见于运动员，导致止点部损伤。撞击学说（Neer分期）

退变的主导作用年龄相关性病理：Yamanaka尸检显示40岁后肌腱细胞坏死、钙盐沉积、胶原结构紊乱等退变加剧，Uhtoff发现止点处肌纤维排列紊乱及骨赘形成，直接降低肌腱抗拉强度。血运与退变交互：Codman临界区缺血与退变互为因果，组织学可见潮线复制、四层结构破坏，最终导致部分或全层撕裂。要点一要点二创伤的协同效应急性外力损伤：年轻人多见，如跌倒时手臂外展撑地或挥拍动作中冈上肌腱瞬间超负荷断裂，常伴肱骨大结节骨折或肩关节脱位。慢性微创伤累积：职业运动员或体力劳动者因重复抬臂动作（如建筑工人、游泳运动员）导致肌腱纤维微断裂，修复不足时进展为全层撕裂。退变与创伤因素

诊断与影像学检查3.

临床表现（疼痛/功能障碍）肩袖损伤的疼痛多位于肩关节前外侧，呈深部钝痛或撕裂样痛，典型表现为抬起手臂60-120度时疼痛加剧。夜间侧卧压迫患侧时疼痛明显，可能影响睡眠。部分患者会在做梳头、穿衣等动作时诱发疼痛。疼痛特点主动上举手臂困难是重要特征，但他人辅助被动活动范围基本正常。损伤初期可能仅表现为特定角度活动痛，随着病情进展会出现抬臂无力。尝试做投掷动作或持重物时力量明显减弱，严重者无法完成超过90度的上举动作。活动障碍

疼痛弧征患者主动外展肩关节时，在外展60°~120°范围内出现明显疼痛，超过120°后疼痛减轻或消失。此角度范围内，肩袖肌腱易受肩峰挤压，引发炎症或撕裂。坠臂试验检查者将患者患侧手臂被动外展至120°以上，嘱患者缓慢放下手臂。阳性表现为患者无法控制手臂缓慢下放，或中途突然掉落并伴随疼痛，提示冈上肌严重损伤或肩袖广泛撕裂。空罐试验患者手臂外展90°、前屈30°并内旋时抵抗阻力出现疼痛。阳性表现提示冈上肌肌腱损伤或撕裂