组织胚胎学基础：支气管组织学课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：支气管组织学课件

前言01

前言作为一名在呼吸内科工作了12年的临床护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“要做好呼吸护理，先得把支气管的‘里子’摸透。”这里的“里子”，指的就是支气管的组织学结构。支气管是呼吸系统的“交通要道”，从主支气管到细支气管，再到终末细支气管，其管壁结构随分支逐级变化，而这些变化直接决定了不同部位易发生的病理改变，也影响着我们护理观察的重点和干预措施的选择。

记得刚入职时，我曾护理过一位慢性支气管炎急性发作的患者，当时只关注了患者的咳嗽、咳痰症状，却忽略了他反复感染的根源——长期炎症对支气管黏膜纤毛的破坏。后来在带教老师的指导下，我重新学习了支气管组织学：黏膜层的纤毛柱状上皮如何通过“纤毛摆动”清除异物，杯状细胞分泌的黏液如何形成“黏液毯”，黏膜下层的腺体在炎症时如何增生导致痰液增多……这些细节让我突然明白：护理不是简单的“执行医嘱”，而是基于对组织病理的理解，从“结构”到“功能”，再到“症状”的环环相扣。

前言今天，我想通过一个真实的临床案例，结合支气管组织学知识，和大家分享如何从组织学角度理解支气管疾病的护理逻辑。

病例介绍02

病例介绍2023年3月，我在呼吸科病房收治了65岁的张叔。他是一名退休工人，有30年吸烟史，每天1包烟，近5年每到秋冬季节就咳嗽、咳痰，活动后气短，当地医院诊断为“慢性支气管炎”。这次因“咳嗽加重伴黄脓痰1周，发热3天”入院。

初见张叔时，他半靠在病床上，呼吸急促，说话断断续续：“护士，我……我这痰堵在嗓子眼里，咳不出来……”他的口唇轻度发绀，胸廓呈桶状（典型的慢性阻塞性肺改变），听诊双肺可闻及散在湿啰音和哮鸣音。体温38.5℃，血常规显示白细胞12.8×10?/L（正常4-10×10?/L），中性粒细胞比例85%（正常50-70%）；胸部CT提示双肺纹理增粗、紊乱，右下肺可见小斑片状渗出影——这是典型的慢性支气管炎急性发作合并肺部感染。

病例介绍为什么张叔的症状会如此典型？这就要从支气管的组织学结构说起。正常支气管管壁由黏膜层、黏膜下层和外膜层构成：黏膜层的纤毛柱状上皮细胞（每根纤毛长5-7μm，每秒摆动10-15次）与杯状细胞（分泌黏液）共同形成“黏液-纤毛转运系统”，是呼吸道的“第一道防线”；黏膜下层含黏液腺和浆液腺，其分泌物与杯状细胞黏液混合，形成0.5-1μm厚的黏液毯；外膜层的软骨环（主支气管）或软骨片（小支气管）则维持管腔开放。

而张叔长期吸烟，烟草中的焦油、尼古丁会直接损伤纤毛（使其倒伏、脱落），抑制纤毛摆动频率；同时刺激杯状细胞和黏膜下腺体增生（慢性支气管炎的典型病理改变是“腺体增生，杯状细胞化生”），导致黏液分泌增多但排出障碍——这就是他“痰堵”的根源。当黏液潴留继发细菌感染（如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌），就会出现黄脓痰、发热等急性发作症状。

护理评估03

护理评估基于张叔的病情，我们需要从“组织学损伤-功能障碍-临床症状”的逻辑链进行系统评估，以明确护理问题的核心。

健康史评估基础疾病：慢性支气管炎5年，未规律治疗；既往发作史：每年冬季发作2-3次，每次持续2周以上，近1年活动耐力下降（爬2层楼即气短）。危险因素：长期吸烟（30年×20支/日）、职业暴露（曾在面粉厂工作10年，接触粉尘）；

身体状况评估生命体征：T38.5℃，P102次/分，R24次/分（正常12-20次/分），BP135/85mmHg；

呼吸系统：桶状胸，呼吸浅快，辅助呼吸肌参与（锁骨上窝、肋间隙轻度凹陷）；双肺叩诊过清音（提示肺过度充气），听诊双肺底湿啰音（黏液潴留于细支气管）、散在哮鸣音（支气管痉挛）；

痰液特征：黄色脓痰，量约50ml/日，黏稠不易咳出（因感染时黏液中中性粒细胞坏死释放DNA，增加痰液黏性）；

缺氧表现：指脉氧92%（吸空气时），口唇、甲床轻度发绀。

辅助检查评估血常规：白细胞及中性粒细胞升高（提示细菌感染）；

痰培养：检出流感嗜血杆菌（对阿莫西林克拉维酸钾敏感）；

肺功能：FEV1/FVC（第一秒用力呼气容积/用力肺活量）65%（正常＞70%），提示轻度阻塞性通气功能障碍；

血气分析（吸空气）：pH7.42，PaO?78mmHg（正常95-100mmHg），PaCO?42mmHg（正常35-45mmHg）——Ⅰ型呼吸衰竭早期。

心理社会状况评估张叔情绪焦虑，反复说：“这病怎么越来越重？是不是治不好了？”家属（儿子）因工作繁忙，每日仅傍晚探视，张叔坦言“晚上咳嗽厉害时，连按呼叫铃的力气都没有”。

通过评估，我们发现张叔的核心问题是：长期吸烟导致支气管黏膜纤毛-黏液系统损伤