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视网膜感光细胞课件演讲人

组织胚胎学基础：视网膜感光细胞课件

01视网膜感光细胞课件

02前言

前言站在眼科护理示教室的讲台前，我习惯性地摸了摸投影仪遥控器，屏幕上投出一张视网膜分层结构图——最外层那排列整齐的“杆状”与“锥状”细胞，像一片精密的生物光电探测器。这是我从业15年来最熟悉的“老朋友”：视网膜感光细胞。它们是人类视觉的起点，每一个杆细胞负责暗视觉，每一个锥细胞捕捉色彩与细节，1.2亿个杆细胞和600万个锥细胞，共同编织成我们眼前的光与影。

可临床中，我见过太多因感光细胞损伤而陷入黑暗的患者：糖尿病视网膜病变者的锥细胞逐渐凋亡，视网膜色素变性患者的杆细胞成片萎缩，甚至外伤导致的感光细胞脱落……他们总在问：“护士，我的眼睛还能看见吗？”这让我愈发觉得，理解感光细胞的结构、功能及损伤机制，是做好眼科护理的“地基”。今天，我想以一个真实病例为线索，和大家聊聊“视网膜感光细胞损伤患者的护理”。

03病例介绍

病例介绍去年深秋的一个上午，门诊来了位68岁的陈大爷。他扶着老伴的胳膊，进门就说：“大夫，我这俩月看东西总像蒙着层雾，晚上起夜根本看不见拖鞋在哪。”老伴补充：“他有糖尿病12年了，平时血糖控制得马马虎虎，最近总说‘眼前有飞虫’。”

初步检查：裸眼视力右眼0.3，左眼0.2（矫正无提高）；眼压正常；散瞳眼底可见右眼视网膜后极部散在微血管瘤、硬性渗出，左眼黄斑区水肿明显。OCT（光学相干断层扫描）提示：视网膜外核层（感光细胞胞体所在层）厚度变薄，外丛状层（感光细胞与双极细胞突触连接区）反射减弱；眼底血管荧光造影显示黄斑区毛细血管无灌注区。结合病史，陈大爷被诊断为“糖尿病视网膜病变（增殖前期）伴感光细胞损伤”。

病例介绍“护士，这‘感光细胞’是啥？损伤了还能长回来吗？”陈大爷攥着检查单，手指微微发抖。我蹲下来，指着眼底彩照上的“暗区”说：“您看，这些像小灯泡的细胞，专门负责把光信号变成大脑能懂的‘图像’。血糖高久了，血管漏液、缺氧，它们就慢慢‘饿’坏了。现在还没完全‘熄灭’，咱们得赶紧‘救’它们。”

04护理评估

护理评估面对陈大爷这样的患者，护理评估必须“多维度扫描”。

病史与致病因素陈大爷有12年2型糖尿病史，近3年糖化血红蛋白（HbA1c）波动在7.5%-8.2%（目标应＜7%），平时饮食控制不严格，爱喝小米粥，拒绝使用胰岛素；吸烟史30年（每日10支），这些都是感光细胞损伤的“加速器”——高血糖导致视网膜血管内皮损伤，缺氧诱导因子激活，最终引发感光细胞凋亡；尼古丁则会收缩脉络膜血管，进一步加重缺血。

身体评估No.3视功能：远视力右眼0.3、左眼0.2；近视力右眼J4、左眼J5（正常应≤J2）；暗适应时间延长（正常＜5分钟，陈大爷需12分钟）——这是杆细胞功能受损的典型表现。眼部体征：左眼黄斑区水肿（OCT显示中心凹厚度380μm，正常＜250μm）；双眼视网膜可见微血管瘤（直径约50-100μm）、硬性渗出（蜡黄色，边界清晰）。全身情况：血压150/95mmHg（偏高），BMI27.3（超重），双下肢胫前可见色素沉着（糖尿病皮肤病变）。No.2No.1

辅助检查除了OCT和眼底造影，我们还关注了：

电生理：视网膜电图（ERG）显示a波（感光细胞超极化电位）振幅降低（右眼a波振幅65μV，正常＞100μV），提示感光细胞功能受损；

炎症指标：血清VEGF（血管内皮生长因子）水平125pg/mL（正常＜50pg/mL）——VEGF升高会加剧血管渗漏，进一步损伤感光细胞。

心理社会评估陈大爷是退休教师，平时爱读报、下棋，视力下降后“连棋盘都看不清”，变得沉默寡言；老伴因需全程照顾，也出现焦虑情绪（SAS焦虑量表评分52分，轻度焦虑）。他反复问：“会不会瞎？”“治疗得花多少钱？”

05护理诊断

护理诊断基于评估，我们梳理出4个核心护理诊断：

感知紊乱（视觉）与感光细胞损伤、黄斑水肿有关依据：视力下降、暗适应延长、视物模糊。

焦虑与视力预后不确定、疾病知识缺乏有关在右侧编辑区输入内容依据：SAS评分52分，反复询问“会不会失明”。依据：患者处于增殖前期，视网膜已有无灌注区，新生血管易破裂。3.潜在并发症：玻璃体积血、视网膜脱离与视网膜新生血管脆性高有关依据：未规律监测血糖，不了解高血糖与视力损伤的关系。4.知识缺乏（特定的）缺乏糖尿病视网膜病变及感光细胞保护的相关知识030201

06护理目标与措施

护理目标与措施我们的核心目标是：延缓感光细胞损伤进展，改善视功能，降低并发症风险，提升患者生活质量。具体分短期（1周）与长期（3个月）目标，措施需“眼-全身”联动。

短期目标（1周）：患者焦虑缓解（SAS评分＜50分）；掌握正确的血糖监测方法；了解感光细胞损伤的诱因。

措施：

心理护理：我拉着陈大爷的手说：“您看门诊