心源性休克诊断和治疗中国专家共识课件.pptxVIP

心源性休克诊断和治疗中国专家共识权威指南与临床实践

目录第一章第二章第三章心源性休克概述诊断标准与流程治疗原则

目录第四章第五章第六章药物治疗支持治疗预后评估与随访

心源性休克概述1.

定义与临床特点心源性休克是由于心脏泵血功能严重受损，导致心输出量急剧减少，引发全身器官灌注不足的危急综合征，收缩压常低于90mmHg或较基础值下降超过30mmHg。泵功能衰竭定义患者表现为四肢湿冷苍白（外周血管收缩）、尿量减少（20ml/h）、意识障碍（脑缺氧）三联征，部分伴肺淤血症状（呼吸困难、湿啰音）。典型临床表现需同时满足低血压（收缩压90mmHg持续30分钟）、组织低灌注表现（如乳酸升高、少尿）及心脏病因证据（如心梗心电图改变、超声显示心功能不全）。诊断依据

心肌收缩力下降→心排量减少→冠脉灌注不足→心肌缺血加重→泵功能进一步恶化，形成低心排-高阻力的病理循环。心输出量恶性循环交感神经兴奋和RAAS系统激活虽暂时升高血压，但增加心脏后负荷和耗氧，最终加剧心肌损伤。代偿机制失代偿缺血激活炎症因子（TNF-α、IL-6）导致毛细血管渗漏，微血栓形成加重组织缺氧和酸中毒。微循环障碍肾血流减少引发急性肾损伤，脑灌注不足导致意识障碍，肠道缺血致内毒素入血，最终引发MODS。多器官衰竭核心病理生理机制

主要病因分布急性心肌梗死占75%以上（尤其左室心肌坏死40%），其次为暴发性心肌炎、心脏术后并发症及恶性心律失常。高危人群特征既往冠心病史、慢性心衰、糖尿病及高龄患者发生风险显著增高，男性发病率略高于女性。预后相关因素合并多器官衰竭、乳酸4mmol/L、未及时血运重建者死亡率可达50%以上，早期机械循环支持可改善预后。流行病学数据

诊断标准与流程2.

临床诊断标准血压下降与低灌注表现：收缩压≤90mmHg或平均动脉压下降≥30mmHg（高血压患者收缩压下降≥60mmHg），持续30分钟以上，伴组织低灌注（如皮肤湿冷、尿量30ml/h、神志改变）。血流动力学异常：心脏指数（CI）≤2.2L/(min·m2)，肺毛细血管楔压（PAWP）≥15mmHg，混合静脉血氧饱和度（SvO?）65%，提示心泵功能衰竭。基础心脏病证据：需存在急性心肌梗死、严重心肌炎、心包填塞或恶性心律失常等病因，排除其他类型休克（如脓毒性休克）。

肺动脉导管（PAC）核心作用直接测量PAWP、CI、SvO?等参数，用于CS分期、指导机械循环支持（tMCS）选择及药物调整（如正性肌力药剂量）。动脉血压监测必要性经桡动脉置管持续监测血压，尤其适用于需血管活性药物或tMCS患者，可识别交替脉等左心衰竭特征。中心静脉压（CVP）与血氧监测CVP联合中心静脉血氧饱和度（SvcO?）评估容量状态及氧供需平衡，但需注意胸腔压干扰。脉搏轮廓分析技术局限性如PiCCO/FloTrac可估算心输出量，但受tMCS影响准确性，且无法获取肺循环数据。有创血流动力学监测

急性冠脉综合征优先排查：通过心电图、心肌酶谱及冠脉造影明确心肌梗死，尤其关注左主干或大面积心肌缺血。非缺血性病因鉴别：超声心动图排查心肌病、瓣膜病（如急性二尖瓣反流）、心包填塞或应激性心肌病（Takotsubo综合征）。排除其他休克类型：结合感染指标、容量反应性试验及乳酸水平，区分脓毒性休克、低血容量性休克或分布性休克。病因评估与排除

治疗原则3.

010203急性冠脉综合征（ACS）相关心源性休克：优先进行紧急血运重建（PCI或CABG），同时辅以抗血小板、抗凝及他汀类药物治疗。心肌炎或心肌病导致的心源性休克：采用免疫调节治疗（如糖皮质激素）、机械循环支持（如ECMO），必要时考虑心脏移植评估。严重心律失常诱发的心源性休克：立即纠正心律失常（电复律或药物控制），并针对原发病因（如电解质紊乱、缺血）进行干预。病因治疗策略

血流动力学指标显著恶化:心源性休克患者心指数(CI)≤2.2L/min/m2（较正常值2.5降低12%），肺毛细血管楔压(PCWP)≥15mmHg（较正常值8mmHg升高87.5%），显示心脏泵功能严重受损。多系统灌注不足标志:同时满足收缩压90mmHg、尿量30mL/h及乳酸2mmol/L三项标准时，器官衰竭风险增加3.2倍（据JACC临床研究数据）。分型差异关键指标:湿冷型占心肌梗死相关休克67%，其PCWP通常18mmHg；而干冷型PCWP多维持在12-15mmHg，反映不同病理生理机制。血流动力学支持

多学科协作管理由心内科、心外科、重症医学科、麻醉科等多学科专家组成，共同制定个体化治疗方案。心脏团队组建通过多学科会诊动态评估患者血流动力学状态、器官功能及治疗反应，及时调整策略。实时病情评估建立从急诊到导管室/手术室的快速响应链条，确保血运重建、机械循环支持等关键技术的无缝衔接。标准化流程实施