2026年心源性休克护理业务学习课件课件.pptxVIP

心源性休克护理业务学习PPT课件守护生命的关键护理指南

目录第一章第二章第三章心源性休克概述诊断与临床评估护理核心原则

目录第四章第五章第六章重点护理措施并发症预防护理案例分析与应用

心源性休克概述1.

定义与病理特点心源性休克的核心是心脏泵血功能急性衰竭，导致心输出量骤降（常2.2L/min/m2），无法满足全身组织灌注需求，引发多器官缺血缺氧。心脏泵功能衰竭表现为收缩压90mmHg持续30分钟以上，或需血管活性药物维持血压，同时伴随肺毛细血管楔压15mmHg、心脏指数1.8L/min/m2等指标异常。血流动力学特征

01心源性休克的病因复杂多样，需根据临床特征快速鉴别以指导精准治疗：02急性心肌梗死（占70%）：冠状动脉急性闭塞导致大面积心肌坏死，左心室功能急剧下降。前壁心肌梗死更易引发休克，坏死面积通常40%。03暴发性心肌炎：病毒感染触发免疫风暴，心肌细胞广泛水肿坏死，多见于青少年，病情进展迅猛。04机械性并发症：包括乳头肌断裂、室间隔穿孔、心脏游离壁破裂等，常继发于心肌梗死或创伤。主要病因分析

心肌收缩力下降：缺血或炎症导致心肌细胞凋亡，钙离子转运障碍，肌丝滑动效率降低，每搏输出量减少。心室充盈受限：如心包填塞时心包腔内压力增高，限制心室舒张期充盈，导致前负荷不足。交感神经过度激活：初期通过增加心率和外周血管阻力代偿，但持续激活会加重心肌氧耗，恶化缺血。炎症因子风暴：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等促炎因子大量释放，诱发血管内皮功能障碍和微循环衰竭。肾脏灌注不足：肾小球滤过率下降导致少尿（30mL/h），肌酐水平升高，易并发急性肾损伤。脑缺氧损伤：脑血流减少引发意识障碍，从嗜睡进展至昏迷，脑电图显示弥漫性慢波。心输出量锐减代偿机制失代偿多器官功能障碍病理生理机制

诊断与临床评估2.

临床表现特征低血压与组织灌注不足：收缩压持续低于90mmHg或平均动脉压65mmHg，伴四肢湿冷、尿量减少（0.5ml/kg/h）等灌注不足表现。循环系统异常：心率增快（100次/分）或心动过缓，颈静脉怒张，可能出现第三心音奔马律及肺水肿体征。神经功能改变：早期表现为烦躁不安，晚期可出现意识模糊或昏迷，反映脑灌注严重下降。

血压双阈值监测：诊断标准强调持续低血压，恢复标准需达到100mmHg以上稳定性，体现循环功能阶梯式恢复特征。尿量敏感性突出：作为终末器官灌注指标，尿量恢复早于血压正常化，是休克逆转的先行指标。乳酸清除率关键：血乳酸2小时内下降≥10%预示存活率提升，比绝对值更能反映治疗有效性。血流动力学精细化：中心静脉压与心脏指数联合监测，可区分心源性休克与分布性休克。多系统协同评估：需结合神经症状（意识状态）、呼吸频率等指标综合判断，避免单一指标误导。评估指标诊断标准值恢复标准值监测手段临床意义收缩压90mmHg持续30分钟100mmHg稳定无创血压监测反映心脏泵血功能恢复程度尿量30ml/h0.5ml/kg/h导尿管计量评估肾脏灌注改善情况血乳酸2mmol/L1.5mmol/L动脉血气分析反映组织缺氧缓解程度中心静脉压5cmH?O或12cmH?O6-12cmH?O中心静脉导管指导容量管理关键指标心脏指数2.0L/(min·m2)2.5L/(min·m2)Swan-Ganz导管直接反映心输出量改善关键诊断指标

后者常见感染灶、高热、外周血管扩张（早期肢端温暖），而心源性休克以肢冷、肺淤血为特征。与脓毒性休克鉴别与低血容量休克鉴别与过敏性休克鉴别与梗阻性休克鉴别关注失血/失液病史，补液试验后心源性休克患者症状加重（肺水肿表现）。突发性起病伴荨麻疹、气道水肿等过敏表现，肾上腺素治疗反应迅速。如心包填塞可见颈静脉怒张、奇脉，肺栓塞出现突发胸痛、D-二聚体升高。鉴别诊断要点

护理核心原则3.

血管活性药物应用根据医嘱精准使用多巴胺、去甲肾上腺素等药物，通过输液泵控制给药速度，维持收缩压≥90mmHg。密切监测血压波动，避免因剂量不当导致心律失常或组织缺血。要点一要点二机械辅助循环对药物无效的重症患者，配合医生实施主动脉内球囊反搏（IABP）或体外膜肺氧合（ECMO），减轻心脏负荷并改善全身灌注。操作中需严格无菌，监测设备运行参数及并发症（如肢体缺血、溶血）。循环功能支持

呼吸系统管理根据血氧饱和度选择鼻导管（1-6L/min）或储氧面罩（6-15L/min），目标SpO?≥95%。对呼吸衰竭者及时行无创通气或气管插管，调整PEEP参数防止肺水肿加重。氧疗优化定时吸痰保持气道通畅，湿化气体避免黏膜干燥。机械通气患者需监测潮气量、气道压力，预防呼吸机相关性肺炎。气道维护采取半卧位（床头抬高30°）降低胸腔压力，促进肺扩张，同时下肢抬高15°以增加回心血量，兼顾呼吸与循环需求。体位干预

器官灌注监测通过中心静脉压