心力衰竭模型制备及药物影响实验研究.pdfVIP

心力衰竭模型的及治疗的实验报告

一、实验目的

1.学习急性心力衰竭模型的。

2.观察急性心衰时的心功能变化，包括心脏功能、心电图及血流动力学的改变。

3.探究戊巴比妥钠、维拉帕米和大量快速输液诱导肺水肿对心力衰竭的影响。

二、实验器材

1.实验动物：家兔一只。

2.实验器材：手术台、注射器（1ml、2ml、10ml）、心导管、气管套管、动脉夹、

手术器械一套、针头、木夹、换能器、小动物呼吸机、BL420F生物机能实

验系统。

3.实验药品：25%乌拉坦、2%戊巴比妥钠、肝素生理盐水、生理盐水、、

去乙酰毛花苷、肾上腺素、阿托品、利多卡因、多巴胺。

三、实验步骤

1.麻醉家兔并固定于手术台上。

2.分离右侧颈总动脉，心导管至左室腔，记录左室内压。

3.右侧颈静脉插管至右心房开口处，测定静脉压。

4.记录II导联心电。

5.建立耳缘静脉通路。

6.根据分组给予不同药物或处理：

（1）戊巴比妥钠模型组：缓慢静脉注射2%戊巴比妥钠溶液。

（2）维拉帕米组：经静脉通路输入0.25%维拉帕米。

（3）肺水肿模型组：大量快速输生理盐水后缓慢注射肾上腺素。

7.连续记录正常心室内压、心电、呼吸，并观察给药后的变化。

四、实验结果

实验结果以曲线表示，通过回放重显、剪辑记录的数据，测量给药前后的波形变

化，最后得出周矗炜组的实验结果。具体数据包括左室内压峰值(LVSP)、左室舒

张末压(LVEDP)以及±dp/dtmax等各项参数，如下图：

五、实验讨论

1.心力衰竭

心力衰竭（Heartfailure）是由于心肌病变或代谢或心脏负荷过重，引起心脏

收缩和（或）舒张功能发生，导致心排出量绝对或相对下降，不能满足机体

代谢需要的一种病理过程。

其典型心脏及血流动力学特点是心排血量减少、舒张末期增高、心肌舒缩性

能异常、动脉血压下降脉血压增高。

2.戊巴比妥钠模型

机制：戊巴比妥钠通过抑制心肌细胞肌浆网对Ca2+摄取，增加磷酸酯与Ca2+结

合，导致心肌细胞内Ca2+量减少，进而抑制细胞膜除极，产生负性肌力作用，

使心肌收缩力减退，诱发左心衰竭。

结果分析：观察到左室内压下降30％～40％，维持30分钟以上，表明成功诱导

了急性心力衰竭。

3.维拉帕米模型

机制：维拉帕米具有负性频率、负性传导和负性肌力作用，剂量依赖性地抑制心

脏功能，降低外周阻力，平均动脉压下降，从而诱发心力衰竭。

结果分析：滴注维拉帕米后，左室内压同样出现显著下降，反映了心肌收缩性能

的减弱。此外，维拉帕米还可能导致心率减慢和传导阻滞，这些变化在心电图上

可以体现出来。

4.肺水肿模型

机制：大量快速输液增加循环血量，随后注射肾上腺素引起血管收缩，血压升高，

肺静脉压和微血管静水压升高，导致肺水肿，进而诱发急性心力衰竭。

结果分析：通过听诊器听到，以及肺系数值的增加（正常为4-5），可以判

断肺水肿的发生。肺系数超过正常范围，提示肺部液体积聚严重。

5.心衰治疗

（1）利尿剂

利尿剂如能够更快缓解心衰症状，控制液体潴留。

（2）强心药

强心苷类药物如去乙酰毛花苷通过增强心肌收缩力来改善心功能，但需注意其安

全范围较小，易。

（3）血管扩张药

血管扩张剂如硝酸甘油可降低前后负荷，适用于短期治疗急性失代偿性心衰。

其他药物如阿托品、