Treg细胞疗法与免疫耐受重建.ppt

肿瘤免疫治疗挑战08肿瘤微环境Treg功能异常Treg细胞通过激活尿素循环关键酶ASL降低细胞内氨水平，并利用精胺激活PPARγ通路增强线粒体呼吸，产生大量ATP，维持免疫抑制功能。这种代谢优势是其他T细胞不具备的。代谢适应性Treg通过颗粒酶/穿孔素杀伤效应细胞、竞争消耗IL-2、CD39/CD73-腺苷通路抑制效应T细胞增殖，并通过缝隙连接转移cAMP干扰代谢，形成多维度免疫抑制。免疫抑制网络抗PD-1治疗诱导肿瘤细胞死亡释放氨，反而强化Treg功能，形成治疗耐受正反馈环，揭示Treg在免疫治疗中的动态适应能力。动态调控机制Treg靶向药物开发策略选择性耗竭抗KLRG