血液病表观遗传调控研究.ppt

表观遗传与免疫血液病08自身免疫性血细胞减少DNA甲基化异常非编码RNA调控组蛋白修饰失调在自身免疫性血细胞减少症中，造血干细胞的DNA甲基化模式发生紊乱，导致免疫耐受相关基因（如FOXP3）表达下调，使调节性T细胞功能缺陷，无法抑制自身反应性B细胞和T细胞的活化。组蛋白去乙酰化酶（HDAC）活性异常可改变染色质结构，促使促炎因子（如TNF-α、IFN-γ）基因过度表达，加剧巨噬细胞对血细胞的吞噬作用。miR-146a等microRNA的表达异常可影响Toll样受体信号通路，导致固有免疫系统过度激活，参与血小板或红细胞的免疫介导破坏。嵌合抗原受体（CAR）修饰表观编辑工具（