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中国肾动脉狭窄诊疗指南（2025年版）

肾动脉狭窄（RenalArteryStenosis,RAS）是导致继发性高血压及缺血性肾病的重要病因，其诊疗需结合病因学特征、血流动力学评估及患者整体状况，采取个体化策略。本指南基于近年来国内外循证医学进展及国内临床实践需求，系统阐述RAS的诊断路径、治疗选择及长期管理要点。

一、流行病学与病因学特征

我国RAS流行病学数据显示，在高血压人群中患病率约为2%-7%，65岁以上人群及合并糖尿病、冠心病的患者中可升至10%-15%。病因构成以动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（AtheroscleroticRAS,ARAS）为主，占70%-80%；其次为纤维肌性发育不良（FibromuscularDysplasia,FMD），约占15%-20%；大动脉炎（TakayasuArteritis,TA）及其他少见病因（如肾动脉栓塞、先天性发育异常）占5%以下。

ARAS好发于50岁以上男性及绝经后女性，常合并全身动脉粥样硬化病变（如冠心病、颈动脉狭窄）；FMD多见于30-50岁女性，以单侧肾动脉中远端受累为主，可伴颅内动脉瘤；TA则多见于年轻女性（20-40岁），常表现为节段性动脉壁增厚，可合并主动脉及其分支受累，活动期伴炎症指标升高（如C反应蛋白、血沉）。

二、临床表现与筛查指征

RAS的临床表现具有多样性，核心特征为肾性高血压及肾缺血性损伤。典型表现包括：①难治性高血压（服用3种及以上不同机制降压药物仍未达标）；②恶性高血压（血压＞180/120mmHg伴视网膜病变或急性靶器官损害）；③高血压病程中突然加重或出现新的靶器官损害（如肾功能恶化、急性心力衰竭）；④单侧肾萎缩（患侧肾脏长径较对侧短1.5cm以上）；⑤血管杂音（上腹部或肋脊角闻及收缩期或连续性杂音）。部分患者以非典型症状就诊，如不明原因的夜尿增多、缺血性肾病相关贫血（与促红素分泌减少相关），或反复发作的急性肺水肿（“闪发性肺水肿”，与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致的容量负荷波动相关）。

筛查指征需覆盖高风险人群：①50岁以上新发高血压或原有高血压快速进展者；②合并冠心病、外周动脉疾病或颈动脉狭窄的高血压患者；③高血压伴无法解释的肾功能不全（血肌酐升高＞30%且排除其他肾实质性疾病）；④高血压患者使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）后出现急性肾功能损伤（Scr升高＞30%）；⑤单侧肾萎缩或双肾大小差异＞1.5cm者；⑥大动脉炎或FMD病史者。

三、诊断与评估

（一）影像学检查选择

1.超声检查：为初筛首选，推荐使用彩色多普勒超声（CDUS）评估肾动脉血流动力学。关键参数包括肾动脉收缩期峰值流速（PSV）＞180cm/s，肾主动脉流速比（RAR）＞3.5，以及加速时间（AT）＞0.07秒或加速度（AC）＜3m/s2（提示远端肾实质缺血）。CDUS的局限性在于受操作者经验、肠气干扰及肥胖影响，肾动脉分支或副肾动脉显示率较低。

2.CT血管造影（CTA）：适用于超声筛查阳性或需精确评估解剖结构的患者。三维重建可清晰显示肾动脉狭窄的部位、长度、钙化程度及与周围组织的关系，对ARAS（伴钙化）的诊断准确性优于超声（敏感性90%-95%，特异性85%-90%）。需注意造影剂肾病风险，中度以上肾功能不全（eGFR＜45ml/min/1.73m2）患者需谨慎，检查前后需充分水化。

3.磁共振血管造影（MRA）：无辐射且无需碘造影剂，适用于肾功能不全患者（eGFR＜30ml/min/1.73m2时避免钆对比剂，可选非增强MRA）。对FMD的“串珠样”改变及TA的动脉壁增厚（T1加权像高信号）显示优势明显，但对严重钙化病变的评估准确性低于CTA。

4.肾动脉造影（DSA）：为诊断金标准，可同时完成介入治疗。需重点评估狭窄程度（直径狭窄率＞50%为有意义狭窄，＞70%为血流动力学显著狭窄）、病变形态（局限性、长段性、完全闭塞）及侧枝循环情况。建议结合压力导丝测量肾动脉血流储备分数（FFR-RA），当FFR-RA≤0.80时提示狭窄具有功能学意义，为介入治疗的重要依据。

（二）功能学评估

1.分肾肾小球滤过率（分肾GFR）：核素肾动态显像（如99mTc-DTPA）可定量评估双肾滤过功能，患侧GFR下降（＜总GFR的40%）提示缺血性肾病进展风险。

2.肾静脉肾素活性（RVRR）：患侧肾静脉肾素活性与对侧肾功能静脉肾素活性比值＞1.5，或患侧肾静脉肾素活性与下腔静脉肾素活性比值＞2.0，提示狭窄肾动脉参与高血压的发病机制。但该检查受血容量、药物（如β受体阻滞剂）影响较大，临床应用逐渐被FFR-RA替代。

四、治疗策略

（一）治疗目标

控制血压达标（一般患者＜140/90mmHg，合并糖尿