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- 2026-03-08 发布于江西
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慢性心力衰竭合并强心苷中毒患者的个案护理报告
一、病例介绍
患者基本信息:
姓名:张XX,性别:女,年龄:72岁,婚姻状况:已婚,文化程度:小学,职业:退休工人。
主诉:反复胸闷、气促5年,加重伴恶心、呕吐3天,视物模糊1天。
现病史:
患者5年前因“活动后胸闷、气促”于当地医院诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病慢性心力衰竭心功能Ⅲ级(NYHA分级)”,长期规律服用地高辛片0.125mgqd、呋塞米片20mgqd、螺内酯片20mgqd及阿司匹林肠溶片100mgqn。3天前患者受凉后出现胸闷、气促加重,夜间不能平卧,自行将地高辛片剂量增至0.25mgqd(未咨询医生),服药2天后出现食欲减退、恶心、呕吐胃内容物(非喷射性),每日2-3次,伴头晕、乏力;1天前出现视物模糊,自觉“看东西发黄、有重影”,遂急诊入院。
既往史:
高血压病史15年,最高血压160/95mmHg,规律服用硝苯地平控释片30mgqd,血压控制在130-140/80-90mmHg;2型糖尿病病史10年,口服二甲双胍片0.5gtid,空腹血糖控制在6-7mmol/L。无药物过敏史,无手术、输血史。
入院查体:
T:36.5℃,P:42次/分,R:22次/分,BP:120/75mmHg,SpO?:95%(鼻导管吸氧2L/min)。
神志清楚,精神萎靡,面色苍白,双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm,对光反射迟钝;口唇无发绀,颈静脉充盈;双肺呼吸音粗,双下肺可闻及少量湿啰音;心界向左下扩大,心率42次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及;双下肢轻度凹陷性水肿;四肢肌力、肌张力正常,病理征未引出。
辅助检查:
实验室检查:地高辛血药浓度:2.8ng/mL(正常治疗窗0.8-2.0ng/mL);血钾:3.0mmol/L(正常3.5-5.5mmol/L);血钠:138mmol/L;血肌酐:85μmol/L;血糖:6.8mmol/L;BNP:1200pg/mL(正常100pg/mL)。
心电图:窦性心动过缓(心率42次/分),Ⅰ度房室传导阻滞(PR间期0.22s),ST-T段呈鱼钩样改变(符合洋地黄作用曲线)。
心脏超声:左心室舒张末期内径65mm,左心室射血分数(LVEF)35%,提示左心扩大、收缩功能减退。
诊断:
冠状动脉粥样硬化性心脏病慢性心力衰竭急性加重心功能Ⅳ级(NYHA分级);
强心苷(地高辛)中毒;
高血压病2级(很高危);
2型糖尿病;
低钾血症。
二、护理评估
(一)健康史评估
疾病史:慢性心衰病史长,心功能基础差,需长期依赖强心苷类药物改善心功能;合并高血压、糖尿病,多病因叠加增加身体负担。
用药史:患者因心衰加重自行加量地高辛,未监测血药浓度;长期服用呋塞米(排钾利尿剂),未规律补钾,导致低钾血症——而低钾是诱发强心苷中毒的重要危险因素(低钾时心肌细胞对强心苷的敏感性增加,易发生心律失常)。
认知与行为:患者文化程度低,对药物剂量调整的风险认知不足,存在“症状加重即加药”的错误观念。
(二)身体评估
心血管系统:窦性心动过缓(心率42次/分)、Ⅰ度房室传导阻滞,提示强心苷对心脏传导系统的抑制;心界扩大、LVEF降低,心衰基础未改善。
消化系统:恶心、呕吐、食欲减退,为强心苷中毒的早期胃肠道症状。
神经系统:视物模糊(黄视、复视),是强心苷中毒的典型中枢神经系统表现。
体液与电解质:低钾血症(血钾3.0mmol/L),双下肢轻度水肿,提示利尿剂使用不当导致电解质紊乱。
(三)心理-社会评估
患者因病情反复、症状加重产生焦虑情绪,担心“治不好”;家属对患者自行调药的行为表示自责,同时担忧治疗费用及预后。
三、护理问题
根据评估结果,确定以下护理问题(按优先级排序):
有受伤的危险:与强心苷中毒导致的窦性心动过缓(脑供血不足引发头晕)、视物模糊有关。
心输出量减少:与心衰急性加重、强心苷中毒抑制心肌收缩力有关。
体液过多:与心衰导致的水钠潴留、利尿剂使用不当有关。
电解质紊乱(低钾血症):与长期使用排钾利尿剂、未规律补钾有关。
焦虑:与病情重、担心预后有关。
知识缺乏:与对强心苷药物的使用方法、不良反应及自我管理知识不足有关。
四、护理措施
(一)针对“有受伤的危险”的护理措施
环境安全管理:
保持病房地面干燥、无障碍物,床头放置“防跌倒”警示牌;
呼叫器置于患者随手可及处,告知患者及家属“起床、如厕时需按铃呼叫护士协助”;
调整床栏高度至最高位,防止患者坠床;患者视物模糊期间,避免自行进食、洗漱,必要时由护士或家属协助。
病情监测:
持续心电监护,每30分钟记录心率、心律、血压变化,重点观察有无心动过缓加重、房室传导阻滞进展或室性心律失常(如室早二联律、室颤等);
每4小时评估患者头晕、
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