业务学习急性胰腺炎专家讲座.pptxVIP

讲授目标和要求

1.掌握本病各种类型临床特点、诊疗关键点及治疗办法

2.熟悉本病并发症、判别诊疗及预防

3.了解本病病因及发病机制

业务学习急性胰腺炎专家讲座

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主要内容

概述

病因和发病机制

病理

临床表现

试验室和其它检验

诊疗标准

判别诊疗

治疗

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急性胰腺炎是因为胰腺分泌胰酶在胰腺内被激活后引发胰腺及胰周围组织自我消化急性化学性炎症。

临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发烧、血尿淀粉酶增高为特点。

病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。

解剖：胰腺是人体第二大消化腺，位于胃后方，在第1-2腰椎前方横贴于腹后壁，其位置较深。

功效：外分泌：产生胰液，750-1500ml/天。内分泌：B细胞分泌胰岛素，A细胞分泌胰高糖素，D细胞分泌生长抑素，G细胞分泌促胃液素。

概述

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病因和发病机制

胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流

胆酸

高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌

乙醇刺激胰腺分泌

十二指肠疾病蛋白栓形成

Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断

胰酶激活、释放

胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质

缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤

内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠

感染细菌、病毒、寄生虫

药品

其它、原因不明

病因：1、胆道疾病2、过量饮酒和暴饮暴食3、十二指肠

液反流4、创伤5、其它

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胰腺保护机制

酶少许

胰腺分泌

酶原大部分均以无活性形式存在

酶原存在于腺上皮细胞以磷脂酶包围酶原颗粒中

胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化蛋白分解酶

胰泡上皮酶原颗粒呈弱酸性，预防酶原激活

胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中分泌压大于胆道中胆汁分泌压

Oddi括约肌，胰管括约肌均可预防返流

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发病基础：胰腺分泌过分旺盛

胰液排泄障碍

胰腺血循环紊乱

生理性胰蛋白酶抑制物质↓

机制：胰腺消化酶激活

胰腺本身消化

发病机制

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致病因子

↓

胰腺腺泡细胞损伤

↓

激活或释放胰蛋白酶原←胆汁

↓←肠激酶

胰蛋白酶（起始酶）

↙↓↘

激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶AB←胆酸（间质型）

↓↓↓↓

缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶

舒血管素↓

↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）

↓↓