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第二章水、电解质代谢紊乱

Disturbancesofwaterand

electrolytebalance

病理生理教研室

齐杰

chocolateqq@126.com

水电解质代谢紊乱

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水肿（edema）

水电解质代谢紊乱

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概念（concept）

过多等渗体液在组织间隙或

体腔中积聚病理过程。

体腔内过多液体积聚称为积液或积水(hydrops)，如胸水、腹水、心包积水、脑积水等。

水肿（edema）

水电解质代谢紊乱

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分类（Classification）

心性、肾性、肝性、营养不良性、炎性、淋巴性、过敏性、特发性

(2)按原因

皮下水肿、肺水肿、脑水肿

(3)按部位

全身性（anasarca）

局部性（localedema）

(1)按范围

凹陷性水肿

非凹陷性水肿

(4)水肿液存在状态

水电解质代谢紊乱

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凹陷性水肿

水电解质代谢紊乱

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1、水肿发生机制

（mechanismsofedema）

①毛细血管内外液体交换失平衡

组织液生成多于回流，细胞外液总量并不一定增多。

②体内外液体交换失平衡

钠水潴留，钠水摄入过多或肾脏水钠排出降低（球管失平衡）。

水电解质代谢紊乱

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Totalbodywater(TBW)

细胞内液40%2/3

40％

细胞外液20%1/3

组织间隙15％

组织液15%

血浆5%

5%

Transcellularfluid(thirdspace)2％

体液容量和分布

Volumeanddistributionofbodyfluid

成年、男性、

标准体型

60%

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（1）毛细血管内外液体交换失平衡

imbalanceofexchangebetween

intra-andextra-vascularfluid

组织液生成回流

水电解质代谢紊乱

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组织液生成与回流

①毛细血管静水压

②组织液流体静压

③血浆胶体渗透压

④组织液胶体渗透压

⑤淋巴回流

①

②

③

④

微

微

13.5mmHg

－4.5mmHg

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毛细血管流体静压增高

血浆胶体渗透压降低

微血管壁通透性增加

淋巴回流受阻

引发血管内外液体交换失平衡原因

水电解质代谢紊乱

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毛细血管内流体静压增高

有效滤过压

组织液

生成

水肿

毛细血管流体静压增高

①增大

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)

水电解质代谢紊乱

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毛细血管流体静压增高

血浆胶体渗透压降低

微血管壁通透性增加

淋巴回流受阻

引发血管内外液体交换失平衡原因

水电解质代谢紊乱

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血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗

透压降低

有效滤过压

组织液

生成

水肿

►蛋白质合成障碍

肝硬化、严重营养不良

►蛋白质丧失过多

肾病综合症、烧伤等

►蛋白质分解代谢增强

慢性感染、恶性肿瘤等

血浆胶体渗透压降低常见于

血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白浓度

③减小

(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)

水电解质代谢紊乱

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毛细血管流体静压增高

血浆胶体渗透压降低

微血管壁通透性增加

淋巴回流受阻

引发血管内外液体交换失平衡原因

水电解质代谢紊乱

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微血管壁通透性增加

常见于：过敏、炎症（如蚊虫叮咬使炎症介质增多）、感染、烧伤、冻伤等。

③减小

④增大

(increasedcapillarypermeability)

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淋巴回流受阻

常见于:

恶性肿瘤细胞侵入并堵塞或压迫淋巴管；

丝虫病时主要淋巴管道被成虫阻塞时，可引发下肢和阴囊慢性水肿等。

(lymphaticobstruction)

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(2)体内外液体交换平衡失调

imbalanceofexchangebetween

intra-andextra-bodyfluid

钠水潴留

球－管失平衡

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球－管失平衡

正常情况下肾小球滤过功效与肾小管重吸收功效是保持平衡。99-99.5%

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肾小球滤过率下降

肾小管重吸收钠水增多

钠水潴留机制

肾血流重分布

心房钠尿肽分泌降低

醛固酮分泌增多

抗利尿激素分泌增加

水电解质代谢紊乱

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原发性GFR下降：见于广泛肾小球病变

急性肾小球肾炎：炎性渗出物和内皮细胞肿胀

慢性肾小球肾炎：肾单位破坏→滤过面