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脂肪酸代谢在脓毒症中的研究进展2026

脓毒症以宿主对感染的反应不平衡、伴有危及生命的脏器功能损害为主要表现，脂肪酸代谢在脓毒症进展中发挥着重要作用。研究显示，脂肪酸代谢紊乱可能导致身体代谢障碍，造成炎症因子活化，引起多脏器功能紊乱，近年研究已证实脂肪酸代谢重编程是脓毒症病理进程的核心机制［1-6］。脂肪酸的合成、氧化、摄取和转运均会影响脓毒症的病程，而参与脂肪酸代谢关键酶的表达水平在脓毒症中会发生显著改变，它们已被广泛用作脓毒症的生物标志物和治疗靶点［4,7-15］。同时，不同脂肪酸类型对脓毒症的影响有显著差异。ω-3脂肪酸调节自噬和免疫细胞极化［16-19］，短链脂肪酸（short-chainfattyacids,SCFAs）则通过维护肠道屏障和抑制神经炎症改善脓毒症患者病情［20-24］。现拟聚焦脂肪酸代谢在脓毒症中的影响机制，通过梳理主要代谢步骤中关键酶在脂肪酸代谢重编程中的作用和功能，挖掘潜在可用于脓毒症治疗的免疫靶向药物。

脓毒症中脂肪酸代谢特点

脓毒症中的脂肪酸代谢重编程在脓毒症的早期阶段，机体的免疫细胞会经历从基础代谢模式到糖酵解模式的转变，以满足免疫细胞在脓毒症初期对能量的快速需求，这一现象被称为沃尔堡效应，此时身体处于代谢亢进状态［1］。但随着疾病的发展，免疫抑制可能随之而来，机体会从代谢亢进转变为代谢低下，脂肪酸氧化和氧化磷酸化会被重新激活以减少免疫反应