重组人神经生长因子对高糖诱导PC12细胞损伤的保护效应及机制探究.docxVIP

重组人神经生长因子对高糖诱导PC12细胞损伤的保护效应及机制探究

一、引言

1.1研究背景

糖尿病作为一种常见的慢性代谢性疾病，其发病率在全球范围内呈逐年上升趋势。国际糖尿病联盟（IDF）发布的数据显示，2021年全球糖尿病患者人数已达5.37亿，预计到2045年将增至7.83亿。糖尿病引发的各种并发症严重威胁着患者的健康和生活质量，其中糖尿病神经损伤是最为常见且严重的并发症之一。据统计，约50%-70%的糖尿病患者在病程中会出现不同程度的神经损伤，其发病机制复杂，涉及多元醇代谢途径异常、氧化应激、蛋白激酶C激活、晚期糖基化终末产物形成等多个方面。长期的高血糖状态可导致神经细胞的代谢紊乱、氧化应激增加以及神经纤维的脱髓鞘改变，进而引发感觉异常、疼痛、麻木、运动障碍等一系列临床症状，严重影响患者的生活自理能力和心理健康。

PC12细胞是大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分化的细胞株，具有典型的神经细胞特征，如能合成、贮存并释放适量的儿茶酚胺（主要是多巴胺和去甲肾上腺素）。因其在形态、生理生化及功能方面与神经元相似，且具有易于培养、对神经生长因子（NGF）敏感等特点，成为体外研究神经细胞分化、神经毒性损害以及神经损伤修复机制的常用细胞模型。在神经损伤研究领域，PC12细胞被广泛应用于模拟各种神经损伤的病理过程，为深入探究神经损伤的发病机制和寻找有效的治疗方法提