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急性一氧化碳中毒诊治专家共识总结2026

1.致病机制

经典机制：一氧化碳通过竞争性结合血红蛋白形成碳氧血红蛋白（COHb），降低血红蛋白携氧能力和组织氧分压，造成组织缺氧。

其他机制：包括抑制线粒体功能、激活血小板诱导免疫炎症反应、形成自身免疫级联反应破坏髓鞘、与肌红蛋白结合造成损害等。

2.临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断及病情评估

临床表现：可累及神经系统（头昏、头晕、嗜睡、昏迷等）、心血管系统（心率和/或心律异常等）、呼吸系统（呼吸困难等）、泌尿系统（尿少、酱油色尿等）。

辅助检查：血液COHb是常用指标，国内以动脉血气分析中的COHb异常升高为诊断最直接证据，动、静脉血COHb检测结果可相互替代。血常规、生化检查等对诊断与鉴别诊断、病情评估有重要意义。

诊断与鉴别诊断

诊断依据包括中毒病史、临床症状和体征、化验检查COHb呈阳性（排除假阳性），其他辅助检查也重要。

鉴别诊断主要包括药物中毒、毒品中毒等，还需注意合并其他情况。

严重程度判断

轻度中毒：剧烈头痛等，无昏迷，血COHb浓度高于10%。

中度中毒：浅至中昏迷，血COHb高于30%。

重度中毒：深昏迷或去皮质状态等，血COHb高于50%。实际工作中临床表现与血液COHb水平可能不一致，血气分析中的乳酸水平对判定严重程度也有意义。

3.接诊时的处理

轻症患者尽早高压氧