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- 2026-03-30 发布于上海
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人参总皂苷对血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞肥大的抑制机制探究
一、引言
1.1研究背景与意义
心血管疾病已成为全球范围内威胁人类健康的主要公共卫生问题之一,其发病率和死亡率呈逐年上升趋势。心肌细胞肥大作为心脏对各种病理性刺激的一种适应性反应,是许多心血管疾病如高血压、冠心病、心力衰竭等发生发展过程中的重要病理环节。在心肌细胞肥大的早期阶段,心脏通过增加心肌细胞体积和蛋白质合成来维持心脏的泵血功能,但随着病情的进展,过度肥大的心肌细胞会出现能量代谢异常、细胞凋亡增加、心肌纤维化等一系列病理变化,最终导致心脏功能的逐渐衰退,严重影响患者的生活质量和预后。
血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(Renin-AngiotensinSystem,RAS)的关键活性物质,在心肌细胞肥大的发生发展过程中发挥着核心作用。AngⅡ可以通过与细胞膜上的特异性受体结合,激活一系列细胞内信号转导通路,如丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-ActivatedProteinKinase,MAPK)信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphatidylinositol-3Kinase,PI3K)/蛋白激酶B(ProteinKinaseB,Akt)信号通路等,进而促进心肌细胞蛋白质合成增加、细胞体积增大以及胚胎基因的重新表达,最终导致
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