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肾性贫血诊疗指南

肾性贫血是慢性肾脏病（CKD）患者常见的并发症，指因肾功能减退导致的以血红蛋白（Hb）降低为主要特征的贫血状态，其发生与促红细胞生成素（EPO）生成不足、铁代谢异常、炎症状态等多因素相关。规范诊疗需结合病理机制、患者个体特征及疾病阶段，通过精准诊断与分层治疗改善预后，降低心血管事件风险并提升生活质量。

一、发病机制与核心影响因素

肾性贫血的核心病理机制为EPO相对或绝对缺乏。肾脏间质成纤维细胞是EPO的主要分泌源，CKD患者因肾单位进行性毁损，EPO生成量随肾小球滤过率（eGFR）下降而减少。当eGFR＜60ml/min/1.73m2时，约50%患者出现贫血；eGFR＜30ml/min/1.73m2时，几乎所有患者均存在不同程度贫血。

除EPO不足外，铁代谢异常是另一关键因素。CKD患者常因：①铁摄入减少（食欲减退、饮食限制）；②铁吸收障碍（胃肠黏膜水肿、炎症因子抑制十二指肠铁转运蛋白）；③铁丢失增加（血液透析失血、消化道隐性出血）；④功能性铁缺乏（炎症因子如IL-6诱导铁调素升高，抑制巨噬细胞释放铁），导致可利用铁不足，影响血红蛋白合成。

炎症状态通过多途径加重贫血：IL-6、TNF-α等细胞因子抑制EPO受体表达及红系祖细胞增殖；促进铁调素分泌，限制铁利用；缩短红细胞寿命（尿毒症毒素破坏红细胞膜稳定性）。此外，尿毒症毒素（如甲状旁腺激素、β2微球蛋