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风湿免疫病心血管受累的诊疗2026

随着风湿免疫病步入靶向治疗时代，一个严峻的临床问题日益凸显：尽管炎症控制取得突破性进展，系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus，SLE）、类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）等患者的心血管疾病发病率和死亡率仍显著高于普通人群，严重影响上述患者的长期预后[1-2]。这一现象表明心血管疾病的传统管理模式在风湿免疫病患者中效果不佳，更提示我们：风湿免疫病的心血管损害可能由独特的免疫机制驱动。另外，不同风湿免疫病心血管损害的机制存在较大差异。例如RA患者动脉粥样硬化性心血管疾病患病风险的增加主要归因于全身慢性炎症[3]，SLE患者心脏组织受累主要归因于自身抗体和自身反应性T细胞介导的损伤[4]，而系统性硬化病患者出现肺动脉高压则主要归因于免疫性血管损伤诱发和促进肺血管重构[5]。因此，更加全面深入地把握疾病机制，在此基础上改进评估和干预策略是破解当前临床困境的迫切需求。

1机制突破引领诊疗范式发展

风湿免疫病心血管损害的致病机制，已从慢性炎症加速动脉粥样硬化的单一轴线，发展成为一个由固有免疫、适应性免疫、凝血系统及代谢重编程等多种因素共同构成的复杂网络。近年来，相关研究的突破可以概括为三方面的转变：一是从“非特异性炎症”到“靶向性攻击”的转变，揭示了特异性自身抗体对血管的直接损伤，如抗β2糖蛋白