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- 2026-04-07 发布于江苏
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风湿免疫病心血管受累诊疗进展
CONTENT制研究与诊疗发展早期风险评估与预后改善多学科协作与前沿创新未来展望与挑战
机制研究与诊疗发展
010203慢性炎症与动脉粥样硬化风湿免疫病患者中,慢性炎症是导致动脉粥样硬化的重要因素,通过上调内皮细胞相关炎症因子和黏附分子的表达,促进白细胞黏附和迁移。特定风湿免疫病如系统性红斑狼疮中,抗β2糖蛋白Ⅰ抗体等特异性自身抗体直接与血管内皮细胞抗原结合,引发血管损伤,加速动脉粥样硬化进程。在风湿免疫病中,新型细胞死亡方式如中性粒细胞胞外诱捕网、细胞焦亡等异常死亡的免疫细胞持续释放损伤信号,成为持续的“炎症引擎”,加剧心血管炎症。慢性炎症对动脉粥样硬化的促进作用靶向性攻击与血管损伤程序性细胞死亡与心血管炎症
揭示了特异性自身抗体对血管的直接损伤,通过上调炎症因子和黏附分子表达,促进白细胞黏附和迁移。新型细胞死亡方式的重要作用,异常死亡的免疫细胞是持续释放损伤信号的“炎症引擎”。发现异常肠道菌群代谢产物共同参与调控心血管炎症的发生发展。抗β2糖蛋白Ⅰ抗体与血管内皮细胞抗原的结合中性粒细胞胞外诱捕网的作用肠道菌群代谢产物调控心血管炎症特异性自身抗体损伤
010203中性粒细胞胞外诱捕网是一种新型的细胞死亡方式,通过释放DNA网捕捉和杀灭病原体。中性粒细胞胞外诱捕网细胞焦亡是一种程序性细胞死亡形式,涉及炎症反应和组织损伤,对免疫调节有
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