心肌梗死合并心源性休克的机械循环支持2026.pptxVIP

心肌梗死合并心源性休克的机械循环支持

目录

contents

01

病理生理再认识

02

MCS设备及其证据

03

临床决策流程

04

并发症管理与未来方向

病理生理再认识

急性心肌缺血导致左心室收缩功能丧失

交感兴奋加剧病情

炎症反应与内皮功能障碍

急性心肌梗死引起左心室功能突然下降，心输出量减少，引发全身组织灌注不足。

心肌缺血时，体内交感神经系统活跃，释放儿茶酚胺增加心脏氧耗，进一步恶化心肌缺血状况。

心肌梗死后的炎症反应和内皮功能障碍损害微循环，降低血液流动效率，加重休克症状。

始动因素理解

代偿恶化机制

急性心肌缺血导致交感神经系统过度激活，释放大量儿茶酚胺，增加心肌氧耗，进一步恶化心肌缺血。

心肌梗死后的炎症反应和内皮功能障碍损害微循环，加剧组织低灌注和器官功能损伤。

高乳酸水平可能来源于无血流/低血流状态而非持续心源性休克，需结合超声评估以准确反映心输出量。

交感兴奋与儿茶酚胺释放

炎症反应与内皮功能障碍

乳酸水平误判风险

临床陷阱识别

高乳酸可能源自无血流/低血流状态，而非持续心源性休克。

乳酸水平误判

OHCA患者复苏后的乳酸水平不能准确反映心输出量。

复苏后评估误区

并非所有休克患者都需要MCS，约40-50%的患者仅靠药物和血运重建即可存活。

机械循环支持的适应症

MCS设备及其证据

设备种类介绍

机械循环支持设备

设备使用条件

设备选择依