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阿尔茨海默病病理机制、生物标志物与治疗策略研究进展总结2026

阿尔茨海默病（Alzheimer′sdisease，AD）是一种常见于老年人群的中枢神经系统退行性疾病，其病理特征为细胞外β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）沉积形成的神经炎性斑块（neuriticplaques，NP）以及神经细胞内过度磷酸化的tau蛋白（phosphorylatedtauprotein，p-tau）聚集形成的神经原纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFTs）［1］。在临床上，AD患者表现为认知功能障碍和精神行为异常等。

为总结AD在病理机制、生物标志物（如Aβ、tau蛋白）及治疗方面的最新研究进展，以期为AD的临床诊断与治疗提供参考依据，我们检索了PubMed、WebofScience及中国知网（CNKI）数据库2020—2025年收录的文献，检索词包括“Alzheimer′sdisease”“mechanism”“biomarkers”“treatment”“阿尔茨海默病”等，纳入了相关随机对照研究、荟萃分析、队列研究及专家共识等文献。

一、发病率、危险因素、进展模式

AD是导致老年痴呆的主要原因，是一种神经退行性疾病。其发病率、患病率和死亡率随着年龄增长而显著增高。目前全球约有5000万人罹患AD，预计到2050年增加至2倍［2］。在65岁以上人群中