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急性胸痛抗血小板治疗专家共识（2026版）

前言

急性胸痛是急诊医学和心血管病学领域最具挑战性的临床症状之一，其背后往往隐藏着致死性极高的心血管急症，其中以急性冠脉综合征最为常见。血小板活化与聚集在ACS的病理生理过程中扮演着核心角色，是血栓形成的始动因素和关键环节。因此，抗血小板治疗已成为ACS急性期管理及长期二级预防的基石。随着循证医学证据的不断更新，新型P2Y12受体抑制剂的广泛应用，以及个体化治疗理念的深入，传统的抗血小板治疗策略面临着诸多优化与调整。为了进一步规范我国临床医师对急性胸痛患者抗血小板治疗的临床实践，提高诊疗水平，改善患者预后，特制定本专家共识。本共识基于最新的国际指南及高质量临床研究数据，结合我国临床实际情况，旨在为急诊科、心内科及全科医师提供科学、严谨且可操作的临床建议。

一、病理生理机制与抗血小板治疗的理论基础

急性胸痛若源于急性冠脉综合征，其本质通常是在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂或侵蚀，导致内皮下基质暴露，随即触发血小板粘附、活化及聚集，并启动凝血级联反应，最终形成闭塞性或非闭塞性血栓。理解这一过程对于合理应用抗血小板药物至关重要。

1.血小板的活化与聚集机制

在血管内皮损伤的瞬间，血管性血友病因子（vWF）与胶原结合，作为桥梁连接血小板膜表面的糖蛋白受体Ib/IX/V（GPIb/IX/V），实现血小板的初始粘附。随后，血小板通过其表面的整合