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急性呼吸衰竭二氧化碳潴留管理专家共识（2026版）

前言

急性呼吸衰竭伴二氧化碳潴留（即II型呼吸衰竭）是临床急危重症领域的核心挑战之一，其病理生理机制复杂，涉及通气功能障碍、肺泡通气量与血流比例失调以及呼吸肌疲劳等多个维度。随着呼吸力学监测技术的进步、无创通气手段的革新以及体外生命支持技术的普及，针对二氧化碳潴留的管理策略在过去十年间发生了显著演变。为了进一步规范临床诊疗行为，提高救治成功率，改善患者预后，本共识在既往指南基础上，结合最新循证医学证据与临床实践经验，对急性呼吸衰竭二氧化碳潴留的评估、氧疗策略、无创及有创机械通气选择、药物辅助治疗及撤机拔管等关键环节进行了深度梳理与更新，旨在为临床医师提供更具操作性与前瞻性的指导建议。

一、病理生理机制与临床分型

急性二氧化碳潴留的本质是肺泡总通气量不足以将体内产生的二氧化碳及时排出，导致动脉血二氧化碳分压（PaCO2）水平急剧升高，并伴随相应的pH值改变（呼吸性酸中毒）。深入理解其背后的驱动力，是精准治疗的前提。

1.1通气动力衰竭

肺泡通气量（）取决于呼吸频率（f）和潮气量（）。当呼吸中枢驱动受抑制（如镇静药物过量、脑干卒中）或神经肌肉传导受阻（如重症肌无力危象、吉兰-巴雷综合征）时，呼吸泵功能衰竭，导致“吹不动”的情况。此类患者往往早期表现为呼吸频率减慢或不规则，随后迅速出现PaCO2升高。

1.2呼吸负荷过重与疲劳

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