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肝病相关凝血功能异常临床诊治专家共识总结2026

肝脏在凝血系统的激活和调节中起着核心作用［1-2］，是大多数凝血因子、部分抗凝蛋白及纤溶酶原的主要合成场所［3］。肝病患者出血和凝血平衡的自我调节能力减弱，一方面因凝血因子生成障碍导致出血风险增加；另一方面在门静脉高压和血流动力学改变的基础上又易出现高凝状态，增加血栓风险［4］；而肝病患者因凝血物质生成减少及其他机制还可形成“自我抗凝”，从而在一定条件下避免血栓形成。

严重肝病患者普遍存在血小板减少、促凝因子和抗凝因子水平降低、纤溶蛋白水平降低，以及内皮细胞来源的促凝因子水平增高等情况，共同构成出凝血系统的“再平衡”状态，在原发性止血、继发性止血和纤溶系统等多个层面形成双向调节与代偿。例如，血小板减少所致止血障碍可被升高的血管性血友病因子（vonWillebrandfactor，vWF）所平衡；凝血因子合成减少可被抗凝蛋白降低及因子Ⅷ升高所平衡；纤维蛋白原降低可被纤维蛋白凝块的高促凝特性所平衡；纤溶酶原合成减少被凝血酶激活的纤溶抑制物降低所平衡［5］（表1）。但这种脆弱的再平衡状态，在感染、诊疗操作（如穿刺、手术）、干预药物（如抗凝药、抗肿瘤药、抗血管生成类药物）等诱因影响下平衡易被打破，使出血、凝血再平衡变得更加复杂，导致患者发生出血或血栓事件。准确评估肝病患者凝血功能状态，并针对不同临床场景合理进行药物及凝血物质干预，是