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儿科护理学小儿心衰历年真题及答案

小儿心衰是儿科临床常见的危重症之一，是指心脏泵血功能减退，导致心输出量不能满足机体代谢需要，或需心室充盈压升高才能满足需要的一种病理生理状态。其病因在儿童与成人有显著差异，先天性心脏病是婴幼儿期心衰最主要的原因，而心肌炎、心肌病、心律失常、严重贫血、川崎病等则是年长儿心衰的常见病因。掌握其病理生理、临床表现、诊断及治疗原则是儿科护理的核心内容。

一、小儿心衰的病理生理与代偿机制

心脏功能受损后，机体启动一系列代偿机制以维持心输出量，主要包括：

1.Frank-Starling机制：通过增加心室前负荷（舒张末期容积），使心肌纤维初长度增加，从而在一定范围内增强心肌收缩力。但在心衰失代偿期，此机制失效，心室过度扩张反而导致收缩力下降。

2.神经内分泌系统激活：

交感神经系统兴奋：心率增快，心肌收缩力短期增强，外周血管收缩以维持血压。但长期交感兴奋增加心肌耗氧量，促进心肌重构，加重心衰。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：导致水钠潴留，增加心脏前负荷；血管紧张素II引起血管强烈收缩，增加心脏后负荷。两者均加重心脏负担。

抗利尿激素（ADH）分泌增加：进一步促进水潴留。

心房钠尿肽（ANP）、脑钠尿肽（BNP）分泌：作为对抗RAAS的利钠、利尿、扩血管物质，在心衰时其水平显著升高，可作为诊断和评估预后的生物标志物。

3.心肌重构：长期血流动力学