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阿尔茨海默病的生物标志物：Aβ与tau蛋白汇报人：神经科学研究组

目录AD病理基础与生物标志物概述Aβ淀粉样蛋白：从假说到临床Tau蛋白：认知衰退的核心驱动Aβ与Tau的级联交互机制生物标志物检测技术与临床转化研发挑战与未来方向010203040506

AD病理基础与生物标志物概述01

阿尔茨海默病：全球最沉重的神经退行性疾病5500万全球受影响人数随老龄化急剧攀升1700万中国AD及相关痴呆患者占全球29.8%5%+60岁以上老年人发病率随年龄显著上升Aβ（β淀粉样蛋白）?神经元外异常沉积形成斑块?破坏突触传递功能Tau蛋白?神经元内异常磷酸化形成缠结?直接导致细胞死亡全球疾病负担全球超5500万人受影响，随老龄化急剧攀升中国近1700万，占全球29.8%60岁以上发病率超5%，随年龄显著上升病程关键窗口AD病程长达15~25年，脑内病理改变早于临床症状10~20年，生物标志物是早期识别的唯一窗口

AD连续病程与标志物动态演变病程阶段Aβ变化Tau变化临床表现临床前期斑块已出现异常局限于海马体，可控扩散无明显认知损伤轻度认知障碍（MCI）持续沉积沿记忆、执行功能脑区扩散记忆力、注意力明显下降痴呆期广泛沉积大量缠结，神经元广泛受损日常生活严重受影响关键认知：Aβ出现更早但与症状关联弱；Tau的扩散范围与聚集程度与记忆衰退速度高度同步，是AD病情进展的晴雨表

Aβ淀粉样蛋白：