（2026年）过敏性休克紧急处置PPT课件.pptxVIP

过敏性休克紧急处置

目录02症状评估01概述与识别03紧急处置步骤04支持性治疗05后续护理06预防与教育

概述与识别01

定义与病因遗传与环境交互作用部分患者存在特应性体质（如哮喘、湿疹病史），接触过敏原后更易诱发严重反应，环境暴露剂量和途径（如吸入、注射）也影响发病强度。多器官受累病情进展迅速，可同时累及皮肤、呼吸、循环及消化系统，严重时因喉头水肿、支气管痉挛或循环衰竭危及生命。免疫系统过度反应过敏性休克是机体对特定过敏原产生的IgE介导的I型超敏反应，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞大量释放组胺、白三烯等炎症介质，引发全身血管扩张和通透性增加。

食物类过敏原药物与医源性因素花生、坚果、海鲜（如贝类）、鸡蛋、牛奶等是常见诱因，尤其儿童群体中食物过敏占比更高，部分患者可能对微量残留即产生反应。青霉素类抗生素、非甾体抗炎药（如阿司匹林）、造影剂及疫苗注射后可能引发过敏，需严格询问用药史并做好皮试监测。常见触发因素昆虫毒素与吸入物蜜蜂、黄蜂叮咬后释放的毒素可致敏；花粉、尘螨、动物皮屑等吸入性过敏原可能通过呼吸道黏膜触发全身反应。运动相关诱因部分患者仅在运动后接触特定过敏原（如小麦依赖运动诱发过敏），或因运动加速过敏原扩散而加重反应，如案例中小邹的跑步诱发休克。

病理生理机制炎症介质瀑布释放过敏原与IgE结合后激活肥大细胞，释放组胺导致血管扩张、毛细血管渗漏，引发低血压和皮肤水肿；白三烯引起