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慢性心力衰竭机体代偿机制总结2026

心衰的代偿机制十分复杂，多种因素参与其中，包括心脏本身、心脏以外的血容量改变以及神经体液等。

?1.心脏代偿反应?

?（1）心率加快：?

心衰时，心排出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，迷走神经紧张性减弱；心室舒张末期容积增大，心房淤血，刺激容量感受器，反射性引起交感神经兴奋，心率加快。心率加快在一定范围内可提高心排血量，但当心率增加到一定限度时（成人180次/分），心肌耗氧量明显增加；舒张期压力-时间指数（DPTI）减少，冠状动脉灌注减少；心室充盈不足直接使心搏量减少，导致心衰症状加重。

?（2）心脏扩大：?

根据Frank-Starling机制，心肌收缩力在一定范围内与肌小节初长度成正比，在一定范围内，心室舒张末期容积越大，心肌收缩力越强，心排出量也越大。这种代偿是有一定限度的，心室过度扩张可引起严重的二尖瓣、主动脉瓣反流，心排出量反而下降；心衰时常伴有心肌肾上腺素储备减少和β受体下调，对肾上腺素能神经刺激的反应性减弱，心肌收缩力相应减弱。

?（3）心肌重塑与心肌肥厚：?

心室重构是导致心衰持续进展的病理生理基础。心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达以及基质中成纤维细胞增生等，导致室壁肥厚，心室收缩末期容积增大，心室腔扩大，心室形态呈球形改变。原发性心肌损害和心脏负荷过重可引起室