（2026）神经系统典型特征PPT课件.pptxVIP

;;;神经元基本构造;神经胶质细胞类型;中枢与外周组织层次;;信息接收与整合机制;跳跃式传导机制;协调与控制能力;;;;神经胶质支持作用;;离子通道调控;突触传递化学机制;;;学习过程中突触强度可通过长时程增强（LTP）或长时程抑制（LTD）动态调整，表现为突触后膜受体数量变化及神经递质释放效率改变，这是记忆编码的核心机制。;神经环路重塑能力;关键期窗口调控;;;损伤修复响应机制;氧化应激与线粒体功能障碍

自由基（如ROS、RNS）过量导致脂质过氧化、DNA损伤，尤其在AD患者脑内发现8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）等氧化标志物显著升高。

线粒体电子传递链（ETC）复合物活性降低，ATP合成不足，引发钙超载和凋亡通路（如Caspase-3）激活，见于PD患者黑质多巴胺神经元。

病理性蛋白异常调控

Tau蛋白过度磷酸化导致神经原纤维缠结，破坏微管稳定性并阻碍轴突运输，与AD患者认知衰退程度正相关。

α-突触核蛋白寡聚体通过膜渗透性增加和蛋白酶体抑制，诱发多巴胺神经元死亡，是PD路易小体的主要成分。;;