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儿童腺病毒感染免疫代谢相关机制研究进展总结2026

人腺病毒（humanadenovirus，HAdV）是儿童社区获得性肺炎常见的病原体，可在各年龄段引起感染，尤以幼儿和婴儿等儿科人群较为常见［1］。目前，HAdV感染的致病机制尚未完全阐明，临床尚无特效治疗药物，且该疾病病情进展迅速，患者较易进展为重症病例［2］。14%～60%的重症腺病毒肺炎患儿会遗留闭塞性细支气管炎、支气管扩张等呼吸系统后遗症，肺内外并发症较多［3］。深入了解儿童腺病毒感染的致病机制，对预防重症、早期识别并开展个体化治疗具有重要意义。

1?HAdV的病原学特点

HAdV隶属腺病毒科、哺乳动物腺病毒属，为无包膜的线性双链DNA病毒。其基因组全长约36kb，呈正二十面体结构，直径达90nm，衣壳内包裹的病毒核心由DNA基因组与三种核心蛋白结合而成［4］。HAdV基因组包括早期转录区E1A、E1B、E2、E3、E4和晚期转录区L1-L5。E1A转录产物可调控病毒基因转录，修饰宿主细胞基因表达，利于病毒繁殖；晚期转录区主要编码病毒结构蛋白，在病毒复制和装配中发挥重要作用［5-6］。HAdV有广泛的细胞和组织趋向性，可感染各类上皮黏膜细胞，引发呼吸道感染、肠胃炎、结膜炎和尿路感染［7］。迄今为止，已发现51种血清型和116个独特基因型，分属于A~G七个亚属。与呼吸道感染相关的HAdV主要包括B亚属、C亚属和E亚属［